64. Механизмы экстренных и долговременных адаптационно-компенсаторных реакций при гипоксии. Исходы острой и хронической гипоксии. Гипероксия и ее роль в патологии.

Мех-мы экстренной адаптации:

- Повышение альвеолярной вентиляции

-Тахикардия

- Повыш-е МОС,УО

- Увел-е массы циркулирующей крови

- Перераспр-е кровотока с повыш-ем мозгового и коронарного кровотока

- Повыш-е кислородной емкости крови за счет изменения св-в Нв и выброса эритроцитов из депо

- Повыш-е сопряженности окисл-я и фосфорилирования

- Активация гликолиза

- Ограничение ф-ции органов и тканей.

Мех-мы долговременной адаптации:

- Сниж-е основного обмена и потреб-ти орг-ма в кислороде

- Повыш-е газообменной ф-ции легких: увел-е ч-ла альвиол и капилляров, повыш-е мощности дых.мышц

- Развитие умеренной гипертрофии миокарда

- Увел-е Нв и эритроцитов в крови

- Экономизация реакций регуляторных с-м и органов на различные стимулы.

Проявления гипоксии на оранном уровне:

ВНД: ощущение дискомфорта, дискоординация движений, нарушение логики мышления, расстройство сознания, бульбарные расстройства.

ССС: снижение сердечного выброса,коронарная недостаточность,аритмии, гипертензивные реации, изменение массы и реологических св-в крови, расстройства МЦР.

С-ма внешнего дыхания: гиповентиляция легких, расстройство перфузии легких, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений, нарушении диффузии газов через аэрогематический барьер, острая дыхательная недостаточность.

Почки: расстройства диуреза, наруш-е состава мочи, ОПН.

Печень: наруш-е обмена веществ в печени,сниж-е антитокс-ой ф-ции, торможение синтеза в-в.

С-ма пищеварения: наруш-е аппетита, сниж-е секреторной и моторной ф-ции желудка и кишечника, образование эрозий, язв сл. оболочки желудка кишечника.

Проявления гипоксии на клеточном уровне.1)Содержание АТФ и креатинфосфата при гипоксии любого типа прогрессирующе снижается вследствие подавления процессов биологического окисления (особенно — аэробных) и сопряжения их с фосфорилированием.2)Содержание АДФ, АМФ и креатина нарастает вследствие нарушения их фосфорилирования.3)Концентрация неорганического фосфата в тканях увеличивается. 4)Повышенный гидролиз АТФ, АДФ, АМФ и креатинфосфата. f Подавление реакций окислительного фосфорилирования.5)Процессы тканевого дыхания в клетках подавлены вследствие дефицита кислорода, недостатка субстратов обмена веществ, подавление активности ферментов тканевого дыхания.6)Гликолиз на начальном этапе гипоксии активируется.Причины:Дефицит АТФ и снижение его ингибирующего влияния на ключевые ферменты гликолиза.Активация гликолитических ферментов продуктами гидролиза АТФ: АДФ и АМФ.Проявления:Снижение содержания гликогена и глюкозы в клетках.

Увеличение внутриклеточного содержания молочной и пировиноградной кислот.

Обмен электролитов и жидкости в тканях существенно нарушен.

Причины:1)Дефицит АТФ, энергия которой необходима для АТФаз: На⁺,К⁺-АТФазы, Са²⁺-зависимой АТФазы и др.2)Повреждение мембран и их ионных каналов, обеспечивающих энерго-и электрозависимый перенос, а также пассивный транспорт ионов.3)Изменение содержания в организме гормонов, регулирующих обмен ионов: минералокортикоидов, кальцитонина и др.

Проявления:Нарушение соотношения ионов в клетках:

Трансмембранного (обычно в условиях гипоксии клетки теряют К⁺, в цитозоле накапливаются Na⁺ и Са²⁺, в митохондриях - Са²⁺).Между отдельными ионами (например, в цитозоле уменьшается соотношение K⁺/Na⁺, K+/Ca²⁺).Увеличение в крови содержания Na⁺, Cl^-, отдельных микроэлементов. Изменения содержания разных ионов различно. Оно зависит от степени гипоксии, преимущественного повреждения того или иного органа, изменений гормонального статуса и других факторов.Накопление избытка жидкости в клетках (набухание клеток). Причины:Увел-е осмот. давления,Повыш-е онкотич. Давления.