60. Отеки: принципы классификации, патогенетические факторы. Механизмы развития и проявления сердечных, почечных, воспалительных, аллергических, голодных отеков.

отеки: принципы классификации.

Отек – типовая форма нарушения водного баланса организма, хар-ся накоплением избытка жидкости в межклеточном пространстве и/или полостях тела. Отечная жидкость может иметь различный состав и консистенцию. Она может быть в виде: Транссудата; Экссудата; Слизи, представляющей собой смесь из воды и коллоидов межуточной ткани.

Классификация отеков.

1.В завис от положения отека разл анасарку и водянки(асцит, гидроперикард, гидроторакс).

2. В зависимости от распространенности различают местный и общий отеки.

• Местный (z.B. в ткани или органе в месте развития воспаления или аллерг. р-ции).

• Общий – накопление избытка жидкости во всех органах и тканях (z.B. гипопротеинемические отеки при печёночной недостаточности).

3. Взав от скорости развития отека.

• Молниеносный о. (после укуса насекомых).

• Острый отек (отек легких при остром ИМ).

• Хронический отек (нефротический, отек при голодании).

Патогенетические факторы развития отека.

Гидродинамический фактор. Хар-ся увеличением эффективного гидростатического давления. Причины: повышение венозного давления, увеличение ОЦК.

Лимфогенный фактор хар-ся затруднением оттока лимфы от тканей вследствие либо мех препятствия, либо избыт.образования лимфы. Причины: сдавление лимф сосудов и узлов.

Онкотический фактор хар-ся снижением онкотического давления крови и/или увеличение его в межклет. жидкости. Причины: гипопротеинемия; гиперонкия интерстициальной жидкости.

Осмотический фактор хар-ся ↑ осмоляльности интерстиц. жидкости, либо в ↓ осмоляльности плазмы крови, либо в сочетании того и другого. Причины: выход осмотически активных в-тв из клеток; Мембраногенный фактор хар-ся существенным повышение проницаемости стенок сосудов МЦР для воды, мелко- и крупномолекулярных веществ(z.B. белки).

Механизм развития. Среди факторов, определяющих развитие отека, основную роль играют гидростатическое давление крови и коллоидно-осмотическое давление ее плазмы, проницаемость капиллярнной стенки и задержка электролитов и воды (или лимфы). Нередко один фактор сменяется или дополняется другим. При ↑ гидростатического давления в микрососудах увеличивается фильтрация жидкости, что ведет к задержке ее в тканях. Факторы, ведущие к развитию отеков, появляются при многих заболеваниях: болезнях сердечно-сосудистой системы, аллергических заболеваниях и др.

Сердечные отеки, наблюдающиеся при декомпенсации болезней сердца, не чисто застойные. Возникающее при этом перераспределение крови приводит к усиленной секреции альдостерона и недостаточному разрушению его в печени при застое. Альдостеронемия определяет задержку натрия, которая способствует нарастанию отеков. В развитии почечных отеков имеет значение как онкотический фактор, так и задержка натрия, однако роль того и другого при разных заболеваниях почек различна. При нефротическом синдроме любого генеза, характеризующемся потерей больших количеств белков с мочой (протеинурия) и обеднением ими плазмы крови (гипопротеинемия), главная роль в развитии отеков принадлежит понижению онкотического давления крови. При гломерулонефритах основное значение имеют задержка натрия и в меньшей степени онкотическое давление. Почечные отеки появляются прежде всего на лице — на веках, под глазами, затем они распространяются на кисти рук, стопы. Дистрофические отеки развиваются в связи с недостаточным содержанием белков в пище. Развивающаяся вследствие этого гипопротеинемия приводит к понижению онкотического давления крови. Воспалительные отеки, наблюдающиеся вокруг очага воспаления, обусловлены повышением проницаемости мембран капилляров. Таков же механизм аллергических, токсических, невротических и травматических отеков.