Добавил:
ilirea@mail.ru Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
367
Добавлен:
22.08.2018
Размер:
749.06 Кб
Скачать

56. Острые и хронические осложнения сд: механизмы, проявления.

Осложнения СД:

Острые(комы гипогликемические,гепергликемические,кетоацидотические,молочнокислые)

Хронические(поздние)-связаны с МиАП-микроангиопатии и МаАП-макроангиопатии)

Острые осложнения СД

Кетоацидотическая кома(диабетическая)-пусковым моментом явл.острая гнойная инфекция,нераспознанный диабет,грубые диетические погрешности,голодание,инсульт,беременность и др.Ведущим фактором явл.инсулиновая недостаточность и гиперсекреция контринсулярных гормонов(глюкагона).Развивается гипергликемия,резко снижается транспорт глюк. в ткани,в кл.увеличивается распад жира.Усиление липолиза сопровождается накоплением КТ.Накопление КТ связано с ускорением их образования и нарушением утилизации.

Патогенез:Высокая гипергликемия,озотемия,липемия--увеличение осмотич.давл.крови—гиперосмолярность и дегидротация клеток—потеря внутриклет.К+--геперкалиемия.КТ угнетают f системы,обеспеч.обмен ПВК и лимонной к-ты в нейронах головного мозга.Резко угнетается деятельность ЦНС-гипоксия,р-во сознания,р-во дыхания,коллапс,снижение мышеч.тонуса,нарушение ВНД.

Коме предшествует:

явления декомпенсации:сильная жажда,полиурия,слабость,похудение.Мочевой синдром в сочетании с лейкоцидозом,повышениемHb,гипергликемией,глюкозурией,гиперкетонемия, ацидоз-гематоренальный синдром.

Лактат-ацедемическая кома. Развитию способствуют физическое переутомление. Сопровождается тканевой гипоксией. Образование молочной кислоты превалирует над процессами ее утилизации, развивается лактат-ацидоз  нарушение возбудимости и сократимости миокарда, гипотензия, гипотермия, дыхание Куссмауля, обезвоживание, коллапс.

МиАП. Основные изменения в базальной мембране капилляров. Могут поражаться базальные мембраны несосудистых структур(канальцы почек, плацента). Изменения сосудов МЦР: 1)отложение белков плазмы вдоль базальных мембран 2)пролиферация эндотелия и перицитов, десквамация эндотелия- может привести к облитерации просвета сосудов 3)тучно-клеточная реакция в периваскулярной ткани 4)аневризмотические изменения капилляров. Патогенез:1)Иммунопатологическая теория- учавствует ИК механизм 2)метаболическая теория)полиоловый шунт – нарушение обмена ГАГ и активация полиолового пути метаболизма глюкозы. При СД затрудняется утилизация глюкозы в инсулинзависимых тканей, что приводит к накоплению глюкозы в нервных клетках, хрусталике, поджел. жел. Под влиянием альдозоредуктазы глюкоза превращается в сорбитол - в тканя медленно метаболизируется. Это приводит к его тканевой аккумуляции, гиперасмолярности тканей, гидротации клеток, внутриклеточный отек, нарушения МЦР. Б) гликирование белков – развивается при длительной и высокой гипергликемии, образуются конечные продукты необратимого гликилирования. Глюкоза включается в белки сыворотки крови, клеточных мембран, ЛПНП. Происходит изменение белков базальной мембраны, повышение их содержания в эндотелиальных клетках, что приводит к нарушению функции клеток. 3) эндокринная теория. В ней играет роль вторичные гормональные нарушения: нарушение в системе гормон роста – сомотомедины.

МаАП. Патогенез: рассматривается как ранний распространенный АС. Характеризуется развитием АС – бляшек в сосудах крупного и среднего калибра, способных кальцифицироваться, изъязвляться. Это способствует тромбообразованию, окклюзии сосуда, нарушению мозгового кровообращения.

Соседние файлы в папке 1 зачет