51. Голодание. Виды. Периоды полного голодания: изменения обмена веществ и физиологических функций. Белковая недостаточность: виды, причины, механизмы.

51. Голодание — пат.состояние, хар-ющееся дефицитом энергии и массы в органах и клеточных элементах. Голодание развивается при↓ поступления в клетки необходимых веществ, а также при ↑метаболических процессов. Голодание выз-т низкая относительно потребностей клеток доставка к ним нутриентов или устойчивый сдвиг метаболизма в сторону катаболических процессов.

Виды голодания

I. Экзогенное 1. Абсолютное — полное отсутствие пищи и воды. 2. Полное — отсутствие пищи, но сохранение воды.3. Неполное — калорийность пищи ниже энергетических затрат.4. Частичное (качественное) — калорийность пищи соответствует энергетическим затратам организма.

II. Эндогенное 1. Ускоренное — это голодание, развившееся при ↑ метаболических процессах в условии повышенного потребления веществ по отношению к транспорту их в клетки (источников свободной энергии) и низкой доставке этих веществ в клетки организма 2. Стрессорное — это системный дефицит массы и энергии при катаболической стрессорной реакции, характеризуется сохранением анаболических процессов только в виде белкового синтеза в защитных системах организма

III. Лечебное.

В развитии полного голодания различают три периода:

1-ый период (1–2 суток) — энергетическая потребность организма обеспечивается расходом резервированных углеводов.↓биосинтез тканевых белков. Наблюдается ↓ интенсивности процессов дез- и переаминирования АК в печени. Происходит ↓образования цитруллина и АРГ, соответственно ↓ образование мочевины и мочевой кислоты. Развивается (- )азотистый баланс.

2–ой период  (до 70 суток и более) — В этот период происходит окисление преимущественно липидов .↓ основной обмен, т.к. энергопреобразующиеся системы, локализованные в митохондриях, переходят на более экономичное функционирование. Азотистый баланс(-) . ↑ сопряженность процессов окислит. фосфор-ия. Экономичность энергетического обмена при голодании достигается за счет распада части Мх. Наблюдается ↓ массы различных органов и тканей (жировой клетчатки, селезенки, тестикул). В крови развивается гипопротеинемия, которая способствует развитию голодных отеков.↓иммунологическая защита организма.

3-й период (терминальный) — заканчивается гибелью организма при потере 45–50% веса тела. Хар-ся прогрессирующим↑ распада белков жизненно важных органов. Смерть наступает от интоксикации организма и отсутствия питательных веществ в организме.

Виды белковой недостаточности

1. Алиментарная (экзогенная, первичная):

а) количественная; б) качественная.

Развивается при: *низкой биологической ценности пищевых белков; *дефиците незаменимых АК, *голодании

2. Эндогенная (вторичная):

*при нарушении расщепления белков в ЖКТ, всасывании белков, *при изменении скорости поступления аминокислот в органы и ткани, *при нарушении синтеза белковых структур, *межуточного обмена АК, *скорости распада белка, * конечных этапов белкового обмена

Причины нарушения белкового обмена

I. Наследственные. II. Приобретенные:

1. Алиментарная недостаточность.

2. Нарушение расщепления белков ЖКТ, всасывания АК,синтеза белка в клетке.

Патология белкового состава сыворотки крови связана с нарушением водного обмена и обмена белков плазмы крови. Она выражается в различных изменениях белкового состава:

1. Гипопротеинемии 2. Гиперпротеинемии.3. Дефектопротеинемии.

О качественных изменениях биосинтеза белков можно судить на примере некоторых видов анемий, в частности, гемоглобинопатий. количественные изменения в биосинтезе белков крови, приводящие к сдвигу соотношений отдельных фракций белков в сыворотке крови — диспротеинемии.