6. Понятие «патогенез». Повреждение, как начальное звено в патогенезе, его проявления на разных уровнях организма. Ведущие звенья и «порочные круги» в патогенезе болезней. Следовые реакции.

ПАТОГЕНЕЗ - механизм возникновения, развития и исхода заболевания или патологического процесса, процесс реализации причины в следствие (болезнь).

Изучение патогенеза требует выяснения последовательности развития биохимических и структурно-функциональных изменений в органах, тканях и целом организме с учетом причинно-следственных связей.

Патогенез - саморазвивающийся процесс, включающий в себя две противоположные тенденции - механизмы повреждения и механизмы защиты, адаптации и компенсации (саногенеза).

Этиологический фактор действует как пусковой в возникновении и развитии болезни. Ее патогенез начинается с повреждения в той или иной части тела. В ряде случаев (действие высоких и низких температур, мех.Травмы) роль этиологического фактора на этом заканчивается. Дальнейшее развитие процесса идет за счет каскада явлений. Патологических формах( наследств. Болезни, отравление ядами, инфекционными заболев.) этиол.Фактор действует долго, иногда на протяжении всего процесса, определяя существенные особенности его патогенеза.

Патогенез может быть расчленен на много этапов(звеньев), связанных между собой причинно-следственными отношениямя. Изменения, возникающие в ходе развития болезни,становятся пусковыми факторами новых нарушений. Отношения могут развиваться не только по прямой, но и приобретать характер круга. Например, при шоке, происходит раздражение множества нервных рецепторов- мощный поток центробежной импульсации(болевой) вызывает фазовые изменения в клетках ЦНС- генерализованное торможение корыи подкорковых центров мозга., торможение сосудодвигательногоцентра- резкое падениеАД- гипоксия тканей(мозга).- усугубляет торможение коры и подкорки- дальнейшее снижение кровяного давления.

Роль ведущего звена патогенеза. Нарушение выработки инсулина вследствие недостаточностиостровкового аппарата поджел. Жел. Служит основным звеном в цепи нарушений, характерных для сахарног, играющ. диабета 1 типа. Ведущим звеном в развитии тяжелой анемии при болезни Аддисона-Бримера явл. Дефицит вит В12, играющ. Главную роль в обеспечении нормобластического эритропоэз воздействие на главное звено(дозированное введение инсулина, вит В12) позволяетразорвать цепь и добиться лечебного эффекта.

7. Причинно-следственные отношения в патогенезе. Локализация и генерализация повреждения; местные и общие реакции на повреждение, их взаимосвязь.

Причинно-следственная связь. В патогенезе болезни можно выделить ряд этапов или звеньев, которые связаны между собой причинно-следственными отношениями. Это значит, что изменения, возникшие в процессе заболевания, становятся причинами новых нарушений. Например, первое звено в патогенезе травматического шока — боль, которая приводит к угнетению жизненно важных центров, в частности к снижению артериального давления, что приводит к гипоксии. Гипоксия головного мозга приводит к еще большему угнетению сосудодвигательного центра и еще большему снижению артериального давления=>возникает порочный круг-ряд патологических состояний, характеризуются тем, что результат процесса становится причиной усиления одного из его начальных звеньев.в результате интенсивность пат. процесса усиливается. Выделяют главные и второстепенные звенья патогенеза. Главное звено патогенеза-процесс, который необходим для развертывания всех остальных. Своевременная ликвидация главного звена приводит к устранению процесса в целом. Так, при сахарном диабете главным звеном патогенеза является недостаток инсулина. Ликвидация его (введение гормона) приводит к исчезновению других проявлений болезни (гипергликемия, кетоацидоз, кома).

Защитные реакции возникают при воздействии на организм чрезмерного по силе раздражителя, направлены на предотвращение контакта организма с патогенным агентом, представлены безусловными и условными рефлексами(кашлевой, рвотный, образование АТ, слезотечение, отдергивание конечности и т.д.).

Выделяют общие реакции ●возбуждение ЦНС=>усиление обмена в-в,ф-ции эндокринных желез и т.д. ●торможение ЦНС. Эти механизмы неспецифичны, включаются в ответ на любой раздражитель.

Местные р-ции(специфические) ●при гипоксии - тахикардия, тахипноэ, эритроцитоз, повышение диссоциации гемоглобина;● инфекция - лейкоцитоз, лихорадка, воспаление, выработка специф.АТ

Компенсаторные механизмы 1)обеспечиваются резервами(избыточность тканевых структур). 2)↑или↓ функции.3)гипертрофия. 4)викарирование функций –компенсация ф-ции пораженного ограна за счет парного ему. 5)репаративная регенерация(самый благоприятный)