45. Механизмы пролиферации. Стимуляторы и ингибиторы репарации. Особенности острого и хронического воспаления. Основы диагностики воспалительных заболеваний, клинико-лабораторные показатели.

ПФ — компонент восп-го процесса и завершающая его стадия, хар-ся ↑ числа стромальных и паренх-зных кл, а также образ-ем межклет-го в-ва в очаге В. Эти пр-ссы направлены на замещение разрушенных тканевых эл-тов. Существенное знач на этой стадии имеют различные БАВ, особенно стимулирующие ПФ клеток (митогены). Пролиферативные пр-ссы при остр В. нач-тся после воздействия пат.фактора на ткань и > выражены по периферии зоны В. Одним из условий оптимального течения ПФ яв­л-ся затухание пр-ссов альтерации и экссудации. Часть орг-в и тканей (печень, кожа, ЖКТ, дых пути) кл обладают высокой пролиф-ной способностью, доста­точной для ликвидации дефекта стр-р в очаге В. У др орг-в и тканей эта способность ограничена (у тканей сухожилий, хрящей, связок). У ряда орг-в и тканей паренх-зные кл почти не облада­ют прол-ной акт-стью (миоциты серд м-­цы, нейроны). Поэтому при завершении воспал-го пр-сса в этих тканях на месте очага В. пролиферируют кл стромы, в основном фибробласты, кот образуют и не­клеточные стр-ры. В результате формируется соединительноткан­ный рубец.

Р-ции ПФ как стромальных, так и паренх-зных кл регу­лируются разными ф-ми. Наиболее значимые: многие медиаторы В.( ФНО, подавляющий пролифе­рацию; лейкотриены, кинины, биогенные амины, стимулирующие деле­ние клеток), специфич продукты метаболизма лейкоцитов (монокины, лимфокины, ИЛ, факторы роста) и тромбоцитов, способные акти­вировать пролиферацию клеток; низкомол-ные пептиды, высвобождающиеся при деструкции тканей, а также продукты распада НК, активирующие размножение клеток; гормоны (СТГ, инсулин, Т₄, кортикоиды, глюкагон)многие из них спо­собны как активировать, так и подавлять ПФ в зав-сти от их конц-ции, акт-сти, синергических и антагонистических взаи­мод-вий; например, глюкокортикоиды в ↓ дозах тормозят, а минералокортикоиды — активируют р-ции регенерации.

На процессы ПФ оказывает влияние и ферменты (коллагеназа, гиалуронидаза), ионы, нейромедиаторы.

Хр В. может быть первичным и вторичным. Если течение В. после остр периода приобретает затяжной ха­р-р, то это «вторично-хроническое». Если В. изначально имеет персистирующее, вялое и длитель­ное теч - это «первично-хроническим». Для хр В.хар-рен ряд признаков: формирование гранулём (н-р, при туберкулёзном, сифилитическом В.); значительная инфильтрация очага В. различными видами лейко­цитов, но > моноцитами и лимфоцитами; образование фиброзной капсулы (н-р, при наличии в ткани инор-го тела); частое развитие некроза в центре очага хр В. Протекает такое В. в течение многих лет и даже всей жизни пациента. Условия, способствующим хр, персистирующему течению В: знач-ное накопление в очаге В. активированных м/ф; длительная стимуляция м/ф цитокинами, ИК, продуктами распада м/о или клеток орг-зма; миграция в очаг В. избыточного кол-ва полиморфно-ядерных лейкоцитов. Они вызывают деструкцию матрикса соедин ткани.

Причины хр В: • различные формы фагоцитарной нед-сти, длительный стресс и другие состояния, сопровождающиеся ↑ конц-цией в крови катехоламинов и глюкокортикоидов. Эти группы гормонов подавляют процессы ПФ, созревание и акт-сть фагоцитов, потенцируют их разрушение;

повторное повреждение ткани или органа; персистирующая инфекция и/или интоксикация; патогенное д-вие ф-ров иммунной аутоагрессии.