41. Воспаление: определение понятия, причины, классификация. Теории воспаления. Местные и общие признаки. Значение воспаления для организма.

40.Воспаление — типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие патогенного (флогогенного) фактора, характеризующийся развитием как патогенных, так и адаптивных реакций организма, направлен на локализацию, уничтожение и удаление из организма флогогенного фактора, а также на ликвидацию последствий его воздействия.Этиология воспаления. 1.Экзогенные факторы:биологические-м.о.-бактерии,вирусы,простейшие.;химические- неорганические кислоты и щелочи в высоких концентрациях;физические-механич.,термич.,электрич.,лучев. воздействие. 2.Эндогенные:кровоизлияния, прод.тканев.распада, тромбы, инфаркты, желчн. и мочев. камни, отложения солей, р-ции на опухоль,комплексы АГ-АТ.Классификация:1.а)инфекционное, б)неинфекционное воспаление;2.От выраженности местных р-ций и общ. проявл.: а)нормергическ.,б)гиперергич.,в)гипоергич.3.По выраж-ти основных компонентов: а)альтернативное,б)экссуд.в)пролиферат.,Теории: Гиппократ,Цельс Корнелиус, Гален-пентада Цельса-Галена,Юлиус Конгейм-сосудист.теория, Вирхов-клеточная(нутритивная)теория, Мечников-фагоцитарная теория, Шаде-физико-хим.теория восполения, Льюис-медиаторное объяснение дин-ки воспаления, Менкин-биохим.теория,Риккер-вазомоторная теория, Альперн-нервно-рефл.,Дюв-роль лизосои и пероксисом в разв.воспаления ,Катран-роль молекул межклет.адгезииМестные признаки воспаления: rubor,tumor, dolor,calor,functiolaesa.Rubor (покраснение):причины:

1. артериальная гиперемия;

2. увеличение числа, а также расширение артериол и прекапилляров;

3. возрастание количества функционирующих капилляров, заполненных артериальной кровью;Тumor (припухлость):причины:

1. увеличение кровенаполнения ткани в результате развития артериальной и венозной гиперемии;

2. увеличение лимфообразования (в связи с артериальной гиперемией);

3. развитие отёка ткани;

4. пролиферация в очаге воспаления.Dolor (боль):причины:

1. воздействие на рецепторы медиаторов воспаления (гистамина, серотонина, кининов, некоторых Пг);

2. высокая концентрация H⁺, метаболитов (лактата, пирувата и других);

3. деформация ткани при скоплении в ней воспалительного экссудата.

Сalor (повышения температуры): причины:

1. развитие артериальной гиперемии, сопровождающейся увеличением притока более тёплой крови;

2. повышение интенсивности обмена веществ, что сочетается с увеличением высвобождения тепловой энергии;

3. разобщение процессов окисления и фосфорилирования, обусловленное накоплением в очаге воспаления избытка ВЖК, Ca²⁺ и других агентов.

Functiolaesa (нарушение функций органа или ткани):причины:

1. повреждающее действие флогогенного фактора;

2. развитие в ответ на это альтеративных процессов, сосудистых реакций и экссудации;

Общие признаки воспаления:Лихорадка,лейкоцитоз,увеличение СОЭ,Диспротеинемия,дисферментемия, изменения в системе гемостаза,расстройства жизн-ти организма

42. Механизм первичного и вторичного повреждения при воспалении. Медиаторы воспаления: виды, источники происхождения, основные эффекты, взаимосвязь.

Альтерация – нарушение структуры и ф-ции клеток, органов, систем, обмена веществ, приводящее к расстройству жизнедеят-ти. В очаге воспаления выделяют зоны первичной и вторичной альтерации. Зона первичной альтерации Причина формирования: флогогенный фактор, действующий на ткань.Основные механизмы

• Повр-е мембранных стр-р и внутрикл-ых ферментов, а также стр-р межкл-го в-а.

• Расстройства энерг-го обеспечения ф-ций и пластических процессов в повреждённой ткани.

• Нарушения трансмембранного переноса и градиента ионов, соотношения их между собой, содержания жидкости внутри и за пределами клетки и в зоне альтерации в целом.

Проявления 1Расстр-ва ф-ции повреж-ых участков ткани вне зоны некроза.2Некроз. 3дистрофии.

Зона вторичной альтерацииПричины1)Эффекты флогогенного агента 2)Влияние ф-ров, втор-но формир-хся в зоне пер-ой альтерации в связи с обр-ем медиаторов восп-я, физ.-хим. изм-ий.

Мех-мы развития: 1)Расстройства местных мех-мов нервной регуляции в связи с повреждением тел нейронов, нервных стволов и/или их окончаний, синтеза, накопления и высвобождения из них нейромедиаторов 2)Нарушение выброса нейромедиаторов из нервных окончаний симп. и парасимп. системы в очаге воспаления и стадийные изменения чувствительности тканей к нейромедиаторам в этом очаге; 3) Расстройства аксонного транспорта трофических и пластических факторов от тел нейронов к соматическим клеткам; 4) Стадийные изменения тонуса сосудов микроциркуляторного русла и в связи с этим — расстройства кровообращения; БАВ, поступающие в зону вторичной альтерации из зоны первичной альтерации, а также образующие за пределами очага воспаления.

Проявления:Изм. стр-ры клеток и межклеточного в-ва тканей, обычно обратимые; Расстройства метаболизма; Обратимые изм-я ф-ции тканей и органов.

Медиаторы – это БАВ, образующиеся при воспалении, обеспечивающие характер его развития и исходов, формирование его местных и общих признаков. Виды:

• Клеточные.Плазменные. К клеточным медиаторам воспаления относят биогенные амины(гистамин, серотонин, адреналин и норадреналин),нейромедиаторы, нейропептиды, цитокины, множество секретируемых лейкоцитами агентов — лейкокины, а также оксид азота, производные ВЖК и липидов ,нуклеотиды и нуклеозиды.

Гистамин выраб-ют базофилы и тучные клетки. Действие гистамина опосредуют Н1- и Н₂-рецепторы на клетках-мишенях. Происходит расширение артериол, обр-е артериальной гиперемии, снижение порога возбуд-ти и повыш-е чувств-ти тканей, в том числе болевой.

Серотонин выраб-т тромбоциты, тучные клетки, нейроны, энтероэндокринные кл. В очаге воспаления серотонин повышает прониц-ть стенок микрососудов, активирует сокращение ГМК венул, приводит к форм-ию чувства боли, активирует процессы тромбообразования.

Нейромедиаторы Катехоловые амины:норадреналин и адреналин синтез-ся из тирозина в нейронах головного мозга, симп. нервной с-мы, а также в хромаффинных клетках параганглиев и мозгового вещества надпочечников. Эффекты реализуются через а и/или b-адренорецепторы.

Эффекты: Активация гликолиза, липолиза, липопероксидации; Увеличение транспорта Са²⁺ в клетки; Сокращение ГМК стенок артериол, уменьшение просвета артериол и развитие ишемии.

Ацетилхолин. Синтез-ся в нейронах из холина и ацетилкоэнзима А, реализует эффекты ч/з ХР.

Эффекты: ↓ тонуса ГМК артериол, расширение их просвета и развитие артериальной гиперемии; Регуляция процессов эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления; Стимуляция фагоцитоза.

ИФН — гликопротеины, обл-щие антивирусной активностю. Стимул-ют фагоцитоз, активируют цитотоксичсскую активность лейкоцитов, регулируют иммунные и аллергические процессы.

Плазменные медиаторы.1. Система кининов–брадикинин и каллидин расширяют артериолы, венулы, ↑ проницаемость микрососудов, ↑ экссудацию, вызывают сокращение гладких мышц бронхиол, вызывают боль. Быстро разрушаются.2. Система гемостаза и фибринолиза – уч-ет в генерации медиаторов воспаления. Фибринопептиды – ↑ проницаемость микрососудов, обладают хемотаксической активностью. Плазмин – активирует XII фактор свертывания крови, активирует С₃ фракцию комплемента. 3. Комплемент – система плазменных белков, участвующая в процессах цитолиза опсонизации, хемотаксиса.