
- •1. Методы патофизиологии. Моделирование: виды, возможности и ограничения. Морально-этические аспекты экспериментирования на животных.
- •1. Моделирование - основной метод патофизиологии
- •2. Основные понятия общей нозологии: патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние, предболезнь, болезнь. Критерии отличия болезни от здоровья.
- •3. Общие принципы классификации болезней. Стадии болезни, её исходы. Ремиссии, рецидивы, осложнения. Типовые патологические процессы: характерные признаки
- •4. Терминальные состояния: стадии, механизмы, проявления. Признаки биологической смерти. Постреанимационные расстройства. Необратимые изменения после реанимации.
- •6. Понятие «патогенез». Повреждение, как начальное звено в патогенезе, его проявления на разных уровнях организма. Ведущие звенья и «порочные круги» в патогенезе болезней. Следовые реакции.
- •7. Причинно-следственные отношения в патогенезе. Локализация и генерализация повреждения; местные и общие реакции на повреждение, их взаимосвязь.
- •8. Общий саногенез. Механизмы срочных и долговременных реакций адаптации и компенсации. Явления декомпенсации
- •10. Механизм патогенного действия тепловой энергии на организм. Термический ожог, ожоговая болезнь, перегревание, тепловой удар.
- •13. Механизм повреждающего действия повышенного барометрического давления. Кессонная болезнь. Патогенез. Принципы профилактики и терапии.
- •14. Механизмы повреждающего действия механических факторов, шума, ультразвука. Синдром длительного раздавливания.
- •15. Механизмы повреждающего действия излучения лазеров, избыточного ультрафиолетового облучения. Действие экстремальных факторов космического полета.
- •16. Механизмы действия ионизирующего излучения на организм. Типы ионизирующих излучений. Внешнее и внутреннее облучение. Радиочувствительность клеток.
- •I. По времени:
- •II. По характеру проявления:
- •17. Лучевая болезнь: формы, стадии, механизмы, клинико-лабораторные показатели.
- •18. Ближайшие и отдаленные последствия действия ионизирующего излучения.
- •19. Реактивность организма: виды, основные механизмы. Теории старения. Изменения в организме при старении. Классификация конституциональных типов человека.
- •Классификация типов конституции:
- •20. Аутоиммунные заболевания: классификация, механизмы, методы диагностики. Классификация аутоантигенов.
- •Патогенез аутоиммунных расстройств:
- •21. Первичные иммунодефицитные состояния: классификация, этиология, патогенез основных видов. Методы диагностики
- •22. Вторичные иммунодефицитные состояния: классификация, этиология, патогенез. Вич-инфекция: этиология, патогенез, стадии. Спид. Методы диагностики.
- •23. Аллергия: определение понятия. Критерии аллергического состояния. Классификация аллергенов. Виды аллергических реакций, их классификация. Принципы диагностики аллергических состояний
- •24. Аллергические реакции I типа. Стадии, механизмы. Медиаторы.
- •25. Аллергические реакции II типа. Стадии, механизмы. Медиаторы.
- •Медиаторы
- •26. Аллергические реакции III типа. Стадии, механизмы. Медиаторы.
- •27 Аллергические реакции iVтипа. Стадии, механизмы. Медиаторы.
- •28. Наследственные болезни: этиология, патогенез. Мутагены и антимутагены. Фенокопии. Методы диагностики наследственных болезней
- •29. Характеристика критических периодов антенатального развития. Гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии, фетопатии. Методы пренатальной диагностики.
- •Эмбриопатии
- •Методы пренатальной диагностики и профилактики врожденных заболеваний.
- •30. Этиология и патогенез типовых нарушений микроциркуляции. Сладж: причины, виды, механизмы, исходы.
- •31. Типовые нарушения лимфодинамики: этиология, патогенез, виды, исходы. Методы диагностики.
- •32. Артериальная гиперемия: этиология, патогенез, виды, проявления, исходы.
- •33. Венозная гиперемия: виды, этиология, патогенез, проявления, исходы. Стаз: виды, этиология, патогенез.
- •34. Ишемия: этиология, патогенез, виды, проявления, исходы.
- •35. Тромбоз: этиология, стадии, механизмы, исходы, последствия. Виды тромбов.
- •36. Эмболия: виды, этиология, патогенез, исходы, последствия.
- •37. Основы диагностики регионарной и органной сосудистой патологии, функциональные нагрузки, инструментальные методы изучения кровотока.
- •38. Повреждение клетки: виды, причины, общие механизмы. Особенности острого и хронического повреждения клетки. Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждении.
- •1.Нарушение энергетического процесса протекающего в клетке:
- •2.Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем клетки:
- •4.Нарушение генетической программы клетки и (или) механизмов ее реализации:
- •5.Расстройство внутриклеточных механизмов регуляции функции клеток:
- •39. Виды клеточной гибели. Апоптоз: пусковые факторы, механизмы, отличия от некроза.
- •40. Основы оценки состояния клеток при повреждении: значение регистрации биопотенциалов, сцинтиографии, ферментометрии, показателей обмена веществ, кос.
- •41. Воспаление: определение понятия, причины, классификация. Теории воспаления. Местные и общие признаки. Значение воспаления для организма.
- •42. Механизм первичного и вторичного повреждения при воспалении. Медиаторы воспаления: виды, источники происхождения, основные эффекты, взаимосвязь.
- •43. Механизмы экссудации. Виды экссудатов, методы диагностики. Эмиграция лейкоцитов при воспалении. Стадии, механизм развития.
- •44. Фагоцитоз: виды, стадии, механизмы. Причины недостаточности фагоцитоза, методы диагностики.
- •45. Механизмы пролиферации. Стимуляторы и ингибиторы репарации. Особенности острого и хронического воспаления. Основы диагностики воспалительных заболеваний, клинико-лабораторные показатели.
- •46. Определение понятия «лихорадка». Классификация лихорадочных реакций. Пирогенные вещества: виды, механизмы действия. Патогенез лихорадки.
- •47. Стадии лихорадки. Изменение обмена веществ и физиологических систем при лихорадке. Эндогенная антипирогенная система. Биологическое значение лихорадки.
- •48. Диагностическое значение температурных кривых. Отличие лихорадки от гипертермии. Принципы жаропонижающей терапии.
- •Гипертермия
- •49. Причины нарушения белкового состава плазмы крови. Нарушения конечных этапов белкового обмена.
- •50. Нарушение обмена пуриновых и пиримидиновых оснований. Подагра: роль экзо- и эндогенных факторов, механизмы. Клинико-лабораторные показатели расстройств белкового и нуклеинового обменов.
- •51. Голодание. Виды. Периоды полного голодания: изменения обмена веществ и физиологических функций. Белковая недостаточность: виды, причины, механизмы.
- •1. Алиментарная (экзогенная, первичная):
- •2. Эндогенная (вторичная):
- •52. Гипо- и гипервитаминозы: этиология, патогенез, основные проявления. Характеристика авитаминозов. Антивитамины. Методы диагностики.
- •53. Гипо- и гипергликемические состояния: виды, механизмы. Наследственные ферментопатии. Характеристика методов диагностики типовых нарушений углеводного обмена.
- •54. Сахарный диабет, принципы классификации. Механизмы нарушений метаболизма белков, жиров и углеводов при сд. Сд 1 типа: этиология, патогенез.
- •55. Сахарный диабет 2 типа: этиология, патогенез. Механизмы инсулинорезистентности. Сравнительная характеристика сд 1 и сд 2 типа.
- •56. Острые и хронические осложнения сд: механизмы, проявления.
- •57. Общее ожирение: виды, механизмы развития, принципы диагностики. Дислипопротеидемии: виды, этиология, патогенез, принципы диагностики.
- •58. Антифосфолипидный синдром: виды, этиология, патогенез, принципы диагностики.
- •59. Типовые формы нарушения кос: виды, причины, механизмы, проявления, методы диагностики, принципы коррекции.
- •60. Отеки: принципы классификации, патогенетические факторы. Механизмы развития и проявления сердечных, почечных, воспалительных, аллергических, голодных отеков.
- •61. Обезвоживание организма: виды, механизмы. Принципы диагностики типовых нарушений водного обмена.
- •Изоосмолярная
- •Гипоосмолярная
- •Гиперосмолярная
- •63. Гипоксия, принципы классификации. Характеристика основных видов гипоксий.
- •64. Механизмы экстренных и долговременных адаптационно-компенсаторных реакций при гипоксии. Исходы острой и хронической гипоксии. Гипероксия и ее роль в патологии.
- •65. Принципы диагностики гипоксических состояний. Роль показателей оксигенации крови, патологических форм гемоглобина.
- •67. Шок: определение понятия, виды, патогенез, проявления. Характеристика основных компонентов шока: расстройств регуляции, макро- и микроциркуляции, метаболизма.
- •68. : Виды, причины, патогенез, проявления. Сравнительная оценка шока и коллапса.
- •69. Стресс, определение понятия, этиология, патогенез, стадии, основные проявления. Характеристика стресс-лимитирующих систем. Понятие о «болезнях адаптации».
37. Основы диагностики регионарной и органной сосудистой патологии, функциональные нагрузки, инструментальные методы изучения кровотока.
Возможности УЗИ в диагностике и лечении ложных аневризм висцеральных сосудов.
Клинические проявления неосложненной ложной аневризмы висцеральных артерий неспецифичны. Пациенты отмечают абдоминальный дискомфорт, боли в животе различной локализации, интенсивности и характера, не зависящие от приема пищи. При пальпации живота в большинстве случаев определяется болезненность в эпигастрии, очень редко - пульсирующее образование. Лечение как симптомных, так и асимптомных ложных аневризм висцеральных артерий обязательно. Оно, как правило, включает хирургическое вмешательство, направленное также на коррекцию проявлений хронического панкреатита. Целью настоящей работы явилась оценка возможности ультразвукового метода исследования в диагностике и лечении ложных аневризм висцеральных сосудов.
Цветовое дуплексное сканирование в диагностике патологической извитости внутренних сонных артерий.
Развитие ультразвуковой диагностики сосудистых заболеваний головного мозга изменило представление о распространенности и значимости патологической извитости сонных артерий в качестве причины нарушений мозгового кровообращения. Как причина нарушения мозгового кровообращения у взрослых патологическая извитость внутренних сонных артерий по распространенности уступает только атеросклеротическому их поражению. Ультразвуковые критерии нарушения гемодинамики при патологической извитости внутренних сонных артерий регистрируются допплерографическими методами локально - в зоне извитости сосуда. Эти нарушения могут быть зарегистрированы при помощи разных вариантов цветового допплеровского картирования и в импульсном режиме.
Применение алгоритма комплексного ультразвукового исследования сосудистой системы головного мозга при гипертонической энцефалопатии.
В настоящее время одними из наиболее приоритетных направлений современной ангионеврологии являются профилактика, ранняя диагностика и лечение сосудистых заболеваний головного мозга в том числе их хронических форм в виде дисциркуляторной энцефалопатии. Ведущим фактором риска развития и прогрессирования дисциркуляторной энцефалопатии считается артериальная гипертония. Наиболее перспективными, безопасными и доступными для оценки состояния сосудистого русла при артериальной гипертонии являются ультразвуковые методики. Как правило, наиболее глубоко изучается при дисциркуляторной энцефалопатии состояние магистральных артерий головы, в то время как морфометрические исследования головного мозга показали, что примерно 85% объема сосудистого русла мозга приходится на венозные сосуды, 10% - на артерии и 5% - на капилляры.
УЗИ глубокой венозной системы нижних конечностей. Классификация СЕАР: анатомические аспекты.
Целью представленной работы явились изучение возможностей и разработка технологий ультразвукового исследования глубокой венозной системы нижних конечностей, проводимого для заполнения анатомической рубрики классификации СЕАР у пациентов с различными клиническими проявлениями хронические венозных заболеваний и хронической венозной недостаточности.
УЗИ периферических нервов верхней и нижней конечностей.
Ультразвуковое исследование периферической нервной системы впервые начало применяться для диагностики заболеваний нервных стволов в конце 90-х годов прошлого столетия. С началом использования этого метода стали понятными его неоспоримые преимущества по сравнению с другими способами диагностики. Внедрение ультразвуковой сонографии в клиническую практику позволило с успехом восполнить пробелы в диагностике заболеваний периферических нервов. В настоящей статье представлен опыт ультразвукового исследования периферических нервов верхней и нижней конечностей, накопленный в нашей клинике.
Возможности ультразвукового исследования с цветовым допплеровским картированием в диагностике тромбоза в системе воротной вены.
Тромбоз воротной вены - процесс образования тромба вплоть до полной окклюзии просвета сосуда, дренирующего русло органов желудочно-кишечного тракта. Тромбоз воротной вены является редким заболеванием сосудов печени. Он может быть результатом большого количества различных заболеваний и оставаться бессимптомным или проявляться симптомами основного заболевания. Диагностика заболевания сложна. Прогноз при тромбозе воротной вены всегда серьезен и неблагоприятен. При ультразвуковом исследовании в серошкальном режиме в просвете воротной вены можно выявить неоднородное образование повышенной или смешанной эхогенности, с неровными, нечеткими контурами, препятствующее кровотоку, размеры которого могут быть различными: от 0,5 см до полной окклюзии воротной вены и/или ее ветвей.
УЗИ грудной клетки - абсцессы легкого.
Цель настоящего исследования - изучить ультразвуковую картину абсцессов легкого и определить возможности УЗИ грудной клетки в диагностике очагового гнойно-деструктивного процесса в легких. На базе отделений торакальной хирургии Городской клинической больницы N5 Нижнего Новгорода с 1998 по 2006 г. УЗИ грудной клетки выполнено 145 пациентам с абсцессом легкого. Исследование проводилось на сканере среднего класса с использованием механического секторного датчика 3,5 МГц по разработанной в клинике методике и записывалось на видеомагнитофон с последующей оцифровкой на компьютере. Результаты УЗИ верифицировались данными клинико-рентгенологического обследования, пункций абсцессов с микробиологическим и цитологическим анализом пунктата, оперативных вмешательств.
Ультразвуковая диагностика венозного тромбоза в амбулаторных условиях.
Острый венозный тромбоз - распространенное и опасное заболевание. Согласно статистическим данным, его частота в общей популяции составляет около 160 на 100 000 населения [1]. С 2003 по 2006 г. были обследованы 236 пациентов в возрасте от 20 до 78 лет, из них 214 с клиникой острого тромбоза и 22 с клиникой тромбоэмболии легочной артерии. Всем обследуемым проводилось триплексное сканирование венозной системы на современных ультразвуковых аппаратах линейным датчиком с частотой 7 МГц. При этом оценивалось состояние вен бедра, подколенной вены, вен голени, а также большой и малой подкожных вен.
Ультразвуковая допплерография в оценке сосудистого анастомоза после реконструктивных хирургических вмешательств.
Одним из наиболее важных вопросов реконструктивной сосудистой хирургии является тромбоз шунтов и протезов в реконструируемых артериальных бассейнах. Основная причина их развития в первые 3-6 мес после операции - разрастание неоинтимы в зоне анастомоза, что сужает просвет реконструируемого артериального участка, нарушает гемодинамику в этой зоне с развитием в итоге тромботического процесса. В связи с этим возникает острая необходимость своевременной диагностики сужения линии анастомоза, что может позволить принять соответствующие лечебные мероприятия для предотвращения прогрессирования тромботических осложнений.
Доплеровское исследование нижней брыжеечной артерии при хронической ишемии толстого кишечника.
Клинические проявления поражения нижней брыжеечной артерии характеризуются наличием болей в левой подвздошной области, которые уменьшаются при резком ограничении приема пищи, приводящем к снижению массы тела. Основными признаками атеросклероза нижней брыжеечной артерии при УЗДГ являются уплотнение и утолщение стенки артерии, увеличение индекса резистентности сосудистой стенки, наличие атеросклеротических бляшек, неполное прокрашивание просвета сосуда при ультразвуковом дуплексном сканировании, изменение спектра доплеровской кривой и изменение типа кровотока.
Кардиосовместимая доплерография кавального кровообращения печени.
Цель данной работы - изучить характер изменений венозного кровотока в кавальных венах печени как предикторов морфологических изменений методом кардиосовместимой доплерографии в норме, при выделении вариантов аномальных потоков, при сердечной и печеночной недостаточности.
Кардиосовместимая допплерография портального кровообращения печени.
Кардиосовместимая допплерография - новое направление в ультразвуковой диагностике. Основное его содержание состоит в синхронизированном с ЭКГ сопоставлении показателей регионарной или органной гемодинамики с параметрами функции сердца, т.е. с показателями системной гемодинамики. Цель работы - изучение характера кровотока в воротной вене при патологии сердца и при диффузной патологии печени в зависимости от уровня функционирования сердца, а также уточнение его клинического и прогностического значения.
Артериальное кровообращение печени при сердечной недостаточности и портальной гипертензии.
Печеночная гемодинамика чрезвычайно чувствительна к любому воздействию на организм, а ее первичные нарушения могут влиять на функцию сердца, являясь причиной легочной гипертензии. Цель настоящей работы - допплерографическое изучение состояния артериального кровообращения и вариантов нарушения артериальной гемодинамики печени при диффузных поражениях печени и портальной гипертензии, при ишемической болезни сердца с сердечной недостаточностью.
Допплеросонография периферических сосудов, часть II.
На основе собственных данных и литературных источников приводим основные количественные показатели кровотока в различных сосудах в норме и при патологии. В норме контур стенок сосудов четкий, ровный, просвет эхонегативный. Ход магистральных артерий прямолинейный. Толщина комплекса интима-медиа не превышает 1 мм. При допплерографии любых артерий в норме выявляется ламинарный кровоток.
Допплеровское УЗИ сосудов глаза при глаукоме.
По некоторым оценкам среди всех причин слепоты первичная открытоугольная глаукома занимает второе место в мире. Известно, что в патогенезе глаукомы имеют значение два фактора риска прогрессирования заболевания. Это фактор повышенного внутриглазного давления и сосудистый фактор, который реализуется через нарушение кровоснабжения зоны диска зрительного нерва, что приводит к гибели его волокон и, следовательно, к необратимой слепоте. Изучение скорости кровотока в орбитальных сосудах для выявления возможных отклонений у больных первичной открытоугольной глаукомой.