30. Этиология и патогенез типовых нарушений микроциркуляции. Сладж: причины, виды, механизмы, исходы.

Микроциркуляция (МЦ) – упорядоч. движ. крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный перенос плазмы и формен. элем. крови(ФЭК), перемещ. жидкости во внесосудистом пространстве.МЦР - сов-сть артериол, капилляров и венул. (диаметр сосудов МЦР от 2 до 200 мкм).Расстройства МЦ делят на: внутрисосудистые (интраваскулярн.);трансмурал. (сосудистые);внесосудистые (экстраваскул.).Причины: расстройство центр.и регионарного кровообращ.; измен. вязкости и объема крови; поврежд. стенок сосудов МЦР (воспаление).Сладж(тина)–агрегация, адгезия, агглютинация ФЭК, ведущие к её сепарации на клеточные конгломераты и плазму, сопр-ся наруш. циркуляции крови в микрососудах. Виды: 1-классический - крупные размеры агрегатов, неровные очертания контуров и плотная упаковка Er; 2-декстрановый – разл. вел-на агрегатов, округлые очертания, плотная упаковка Er ; 3- аморфный (грануловидный) – огромное кол-во мелких агрегатов в виде гранул, состоящих всего из неск. Er . (причины сладжа см. выше – то же) Мех-мы: 1)Активация ФЭК+ высвобожд. из них проагрегантов (АДФ, тромбоксина А₂, простгландинов, некоторых биогенных аминов и др.); 2)«Снятие» отриц. заряда с ФЭК и (или) «перезарядка» их избытком катионов;3)Адсорбция на ФЭК мицелл крупномолек. белков→агрегация,адгезия,агглютинац.ФЭК →сепарация крови, сладж-феномен. Исходы: наруш. тока крови внутри сосудов; расстр. процессов транскапиллярн. тока ФЭК; дистрофии органов и тканей;гипоксия и ацидоз. Капилляротрофич. недостат.(КТН) - выраженная недостат. метаболизма и f-ий органов и тканей, а т.ж. недостат. уровн. трофич. обеспечения. КТН:1. наруш. крово- и лимфообращ. в сосудах;2. наруш. трансп. жидкости и ФЭК через стенку; 3. замедлен. тока (оттока) межклет. жидкости; 4. наруш. обмена в в в тканях и органах →→ дистрофия, наруш. f органов, тканей, жизнедеят. организма.

31. Типовые нарушения лимфодинамики: этиология, патогенез, виды, исходы. Методы диагностики.

Нарушения лимфообращения клинически и морфологически проявляются в виде нед-сти лимфооттока, формы кот могут быть различными. Лимфатическая система(ЛС)служит поддерживанию метабол-го равновесия м/д кровью и тканью и выполняет дренажную ф-цию путем всасывания из тканей воды и высокомолекулярных в-в.

Формы нед-сти ЛС:-механическая нед-сть-возникает в связи с возд-вием ф-ров, кот препятствуют току лимфы и ведут к ее застою. Различают органические (сдавление опухолью,рубцом, облитерация ЛС при их В., тромбозе) и функциональные причины (↑ давления в магистральных венозных сосудах, спазм ЛС,нед-сть клапановЛС);-динамическая появяется вследствие улсиленной фильтрации в капиллярах.В этих случаях ЛС не в состоянии удалить отёчную ж-сть из интерсциция;-резобционная нед-сть развивается в рез-те изменений биохим и дисперсных св-в тканевых белков или ↓ проницаемости лимф капилляров, что ведёт к застою жидкости в тканях. Основными клинич и патофизиолог проявлениями нед-сти лимфообращ в остр стадии явл-ся отек, накопление белков и продуктов их распада в межуточной ткани и развитие фиброза, склероза в хронич стадии.

Патогенез: Застой лимфы и расширениеЛС – первые проявления наруш лимфооттока, кот возникают тогда, когда блокируется большинсто отводящих лимфат путей. Застой лимфы приводит к включению адаптивных р-ций, развитию коллатер лимфообр. При этом просходит не только использ резервных коллатералей, но и новообр-ние лимфатич капилляров и сосудов, их стр-рная перестройка. Пластич возможности ЛС огромны, нед-сть лимфообращ может быть длительное время относит компенсированной. Но приспособление ЛС в условиях нарастающего застоя лимфы со временем станов-ся недостаточным, тогда многие капилляры и сосуды переполняются лимфой, превращаются в тонкостенные полости-лимфангиэктозии. В отводящх сосудах появляются многочислен выпячивания стенки - варикозн расширение лимф сосуд. Наступает декомпенсац лимфообращ, выражением кот явл-ся лимфогенный отек (лимфедема. Она может возникать остро, но чаще имеет хрон течение. На фоне лимфедемы появляется стаз лимфы (лимфостаз), к может привести к образованию в лимф сосудах белковых коагулянтов – тромбов или к ↑ прониц-сти и даже разрыву лимф капилляров и сосудов, с чем связано развитие лимфореи (лимфорраги). Если лимфа вытекает во внеш среду-это наружная лимфорея; при истечении лимфы в ткани или полости тела-это внутренняя. С ней свяано развитие хиллезного асцита (накопление хилёзной жид-сти в брюшной полости) и хилоторокса (накопление хилезной ж-сти в плевральной полости). Последствия нед-сти ЛС определ-ся прежде всего нарушениями тканевого метаболизма, к кот ведет нед-сть не только лимф-кой, но и венозной системы (венозный застой). В итоге этих нарушений возникает тканевая гипоксия, с кот связаны как дистрофические и некробиотические изменения при острой лимфедеме, так и атрофические и склеротические изм-ния при хрон-ком застое лимфы.