
- •1. Методы патофизиологии. Моделирование: виды, возможности и ограничения. Морально-этические аспекты экспериментирования на животных.
- •1. Моделирование - основной метод патофизиологии
- •2. Основные понятия общей нозологии: патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние, предболезнь, болезнь. Критерии отличия болезни от здоровья.
- •3. Общие принципы классификации болезней. Стадии болезни, её исходы. Ремиссии, рецидивы, осложнения. Типовые патологические процессы: характерные признаки
- •4. Терминальные состояния: стадии, механизмы, проявления. Признаки биологической смерти. Постреанимационные расстройства. Необратимые изменения после реанимации.
- •6. Понятие «патогенез». Повреждение, как начальное звено в патогенезе, его проявления на разных уровнях организма. Ведущие звенья и «порочные круги» в патогенезе болезней. Следовые реакции.
- •7. Причинно-следственные отношения в патогенезе. Локализация и генерализация повреждения; местные и общие реакции на повреждение, их взаимосвязь.
- •8. Общий саногенез. Механизмы срочных и долговременных реакций адаптации и компенсации. Явления декомпенсации
- •10. Механизм патогенного действия тепловой энергии на организм. Термический ожог, ожоговая болезнь, перегревание, тепловой удар.
- •13. Механизм повреждающего действия повышенного барометрического давления. Кессонная болезнь. Патогенез. Принципы профилактики и терапии.
- •14. Механизмы повреждающего действия механических факторов, шума, ультразвука. Синдром длительного раздавливания.
- •15. Механизмы повреждающего действия излучения лазеров, избыточного ультрафиолетового облучения. Действие экстремальных факторов космического полета.
- •16. Механизмы действия ионизирующего излучения на организм. Типы ионизирующих излучений. Внешнее и внутреннее облучение. Радиочувствительность клеток.
- •I. По времени:
- •II. По характеру проявления:
- •17. Лучевая болезнь: формы, стадии, механизмы, клинико-лабораторные показатели.
- •18. Ближайшие и отдаленные последствия действия ионизирующего излучения.
- •19. Реактивность организма: виды, основные механизмы. Теории старения. Изменения в организме при старении. Классификация конституциональных типов человека.
- •Классификация типов конституции:
- •20. Аутоиммунные заболевания: классификация, механизмы, методы диагностики. Классификация аутоантигенов.
- •Патогенез аутоиммунных расстройств:
- •21. Первичные иммунодефицитные состояния: классификация, этиология, патогенез основных видов. Методы диагностики
- •22. Вторичные иммунодефицитные состояния: классификация, этиология, патогенез. Вич-инфекция: этиология, патогенез, стадии. Спид. Методы диагностики.
- •23. Аллергия: определение понятия. Критерии аллергического состояния. Классификация аллергенов. Виды аллергических реакций, их классификация. Принципы диагностики аллергических состояний
- •24. Аллергические реакции I типа. Стадии, механизмы. Медиаторы.
- •25. Аллергические реакции II типа. Стадии, механизмы. Медиаторы.
- •Медиаторы
- •26. Аллергические реакции III типа. Стадии, механизмы. Медиаторы.
- •27 Аллергические реакции iVтипа. Стадии, механизмы. Медиаторы.
- •28. Наследственные болезни: этиология, патогенез. Мутагены и антимутагены. Фенокопии. Методы диагностики наследственных болезней
- •29. Характеристика критических периодов антенатального развития. Гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии, фетопатии. Методы пренатальной диагностики.
- •Эмбриопатии
- •Методы пренатальной диагностики и профилактики врожденных заболеваний.
- •30. Этиология и патогенез типовых нарушений микроциркуляции. Сладж: причины, виды, механизмы, исходы.
- •31. Типовые нарушения лимфодинамики: этиология, патогенез, виды, исходы. Методы диагностики.
- •32. Артериальная гиперемия: этиология, патогенез, виды, проявления, исходы.
- •33. Венозная гиперемия: виды, этиология, патогенез, проявления, исходы. Стаз: виды, этиология, патогенез.
- •34. Ишемия: этиология, патогенез, виды, проявления, исходы.
- •35. Тромбоз: этиология, стадии, механизмы, исходы, последствия. Виды тромбов.
- •36. Эмболия: виды, этиология, патогенез, исходы, последствия.
- •37. Основы диагностики регионарной и органной сосудистой патологии, функциональные нагрузки, инструментальные методы изучения кровотока.
- •38. Повреждение клетки: виды, причины, общие механизмы. Особенности острого и хронического повреждения клетки. Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждении.
- •1.Нарушение энергетического процесса протекающего в клетке:
- •2.Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем клетки:
- •4.Нарушение генетической программы клетки и (или) механизмов ее реализации:
- •5.Расстройство внутриклеточных механизмов регуляции функции клеток:
- •39. Виды клеточной гибели. Апоптоз: пусковые факторы, механизмы, отличия от некроза.
- •40. Основы оценки состояния клеток при повреждении: значение регистрации биопотенциалов, сцинтиографии, ферментометрии, показателей обмена веществ, кос.
- •41. Воспаление: определение понятия, причины, классификация. Теории воспаления. Местные и общие признаки. Значение воспаления для организма.
- •42. Механизм первичного и вторичного повреждения при воспалении. Медиаторы воспаления: виды, источники происхождения, основные эффекты, взаимосвязь.
- •43. Механизмы экссудации. Виды экссудатов, методы диагностики. Эмиграция лейкоцитов при воспалении. Стадии, механизм развития.
- •44. Фагоцитоз: виды, стадии, механизмы. Причины недостаточности фагоцитоза, методы диагностики.
- •45. Механизмы пролиферации. Стимуляторы и ингибиторы репарации. Особенности острого и хронического воспаления. Основы диагностики воспалительных заболеваний, клинико-лабораторные показатели.
- •46. Определение понятия «лихорадка». Классификация лихорадочных реакций. Пирогенные вещества: виды, механизмы действия. Патогенез лихорадки.
- •47. Стадии лихорадки. Изменение обмена веществ и физиологических систем при лихорадке. Эндогенная антипирогенная система. Биологическое значение лихорадки.
- •48. Диагностическое значение температурных кривых. Отличие лихорадки от гипертермии. Принципы жаропонижающей терапии.
- •Гипертермия
- •49. Причины нарушения белкового состава плазмы крови. Нарушения конечных этапов белкового обмена.
- •50. Нарушение обмена пуриновых и пиримидиновых оснований. Подагра: роль экзо- и эндогенных факторов, механизмы. Клинико-лабораторные показатели расстройств белкового и нуклеинового обменов.
- •51. Голодание. Виды. Периоды полного голодания: изменения обмена веществ и физиологических функций. Белковая недостаточность: виды, причины, механизмы.
- •1. Алиментарная (экзогенная, первичная):
- •2. Эндогенная (вторичная):
- •52. Гипо- и гипервитаминозы: этиология, патогенез, основные проявления. Характеристика авитаминозов. Антивитамины. Методы диагностики.
- •53. Гипо- и гипергликемические состояния: виды, механизмы. Наследственные ферментопатии. Характеристика методов диагностики типовых нарушений углеводного обмена.
- •54. Сахарный диабет, принципы классификации. Механизмы нарушений метаболизма белков, жиров и углеводов при сд. Сд 1 типа: этиология, патогенез.
- •55. Сахарный диабет 2 типа: этиология, патогенез. Механизмы инсулинорезистентности. Сравнительная характеристика сд 1 и сд 2 типа.
- •56. Острые и хронические осложнения сд: механизмы, проявления.
- •57. Общее ожирение: виды, механизмы развития, принципы диагностики. Дислипопротеидемии: виды, этиология, патогенез, принципы диагностики.
- •58. Антифосфолипидный синдром: виды, этиология, патогенез, принципы диагностики.
- •59. Типовые формы нарушения кос: виды, причины, механизмы, проявления, методы диагностики, принципы коррекции.
- •60. Отеки: принципы классификации, патогенетические факторы. Механизмы развития и проявления сердечных, почечных, воспалительных, аллергических, голодных отеков.
- •61. Обезвоживание организма: виды, механизмы. Принципы диагностики типовых нарушений водного обмена.
- •Изоосмолярная
- •Гипоосмолярная
- •Гиперосмолярная
- •63. Гипоксия, принципы классификации. Характеристика основных видов гипоксий.
- •64. Механизмы экстренных и долговременных адаптационно-компенсаторных реакций при гипоксии. Исходы острой и хронической гипоксии. Гипероксия и ее роль в патологии.
- •65. Принципы диагностики гипоксических состояний. Роль показателей оксигенации крови, патологических форм гемоглобина.
- •67. Шок: определение понятия, виды, патогенез, проявления. Характеристика основных компонентов шока: расстройств регуляции, макро- и микроциркуляции, метаболизма.
- •68. : Виды, причины, патогенез, проявления. Сравнительная оценка шока и коллапса.
- •69. Стресс, определение понятия, этиология, патогенез, стадии, основные проявления. Характеристика стресс-лимитирующих систем. Понятие о «болезнях адаптации».
19. Реактивность организма: виды, основные механизмы. Теории старения. Изменения в организме при старении. Классификация конституциональных типов человека.
Реактивность - основное, существенное качество целостного организма наряду с такими, как размножение, развитие, рост, наследственность, обмен веществ. свойство целостного (обладающего нервной системой) организма, дифференцированно (т.е. качественно и количественно определённым образом) реагировать изменением жизнедеятельности, на воздействие факторов внешней и внутренней среды. Виды:
Реактивность, которая определяется наследственными анатомо-физиологическими особенностями представителей данного вида, получила название видовой. Это наиболее общая форма реактивности организма.
Биологическая (видовая) реактивность формируется у всех представителей данного вида под влиянием обычных (адекватных) воздействий окружающей среды, не нарушающих гомеостаза организма. Это реактивность здорового человека (животного). Такую реактивность еще называют физиологической (первичной) – она направлена на сохранение вида в целом.
В качестве примеров биологической реактивности можно привести: направленное движение (таксис) простейших и сложнорефлекторные изменения (инстинкты) жизнедеятельности беспозвоночных (пчелы, пауки и др.); сезонные миграции (передвижения, перелеты) рыб и птиц; сезонные изменения жизнедеятельности животных (анабиоз, зимняя спячка и др.), особенности протекания патологических процессов (воспаление, лихорадка, аллергия)
Групповая реактивность – это реактивность всех групп особей в пределах одного вида, объединенных каким-либо признаком, определяющим особенности реагирования всех представителей данной группы на воздействия факторов внешней среды. К таким признакам могут относиться: особенности возраста, пола, конституции, наследственности, группы крови, типы нервной высшей деятельности.
Кроме общих (т.е. видовых и групповых свойств реактивности), имеются и индивидуальные особенности реактивности у каждого индивида в отдельности.
Так, воздействие какого либо фактора (например, инфекционный агент) на группу людей или животных никогда не вызывает у всех видов этой группы совершенно одинаковых изменений жизнедеятельности. Например, при эпидемии гриппа некоторые люди болеют тяжело, другие – легко, а третьи не болеют вовсе, хотя возбудитель и находится в их организме (вирусоносительство). Объясняется это индивидуальной реактивностью каждого организма. В проявлении индивидуальной реактивности существуют циклические изменения, связанные со сменой времен года, дня и ночи (так называемые хронобиологические изменения). Например, смертность при ночных операциях втрое выше, чем при дневных. Следует рассчитывать оптимальное время приема лекарства. Характерные изменения реактивности организма обнаруживаются в течение индивидуальной жизни человека (или онтогенезе).
Физиологическая реактивность – это реактивность, изменяющая жизнедеятельность организма под действием факторов среды, не нарушая его гомеостаза; это реактивность здорового человека.
Например, адаптация к умеренной физической нагрузке, системы терморегуляции к изменению температуры, выработка пищеварительных ферментов в ответ на прием пищи, естественная эмиграция лейкоцитов.
Под воздействием болезнетворных факторов, вызывающих в организме повреждение и нарушение гомеостаза, возникает патологическая реактивность. Эта реактивность характеризуется понижением приспособляемости болеющего организма. Ее еще называют вторичной (или болезненно измененной) реактивностью.
Неспецифическая реактивность – способность организма сопротивляться воздействиям окружающей среды, сохраняя при этом постоянство гомеостаза, тесно связана с функционированием механизмов как неспецифической, так и специфической защиты (лизоцим, пропердин, интерферон, лимфокины).
Специфическая реактивность – это способность организма отвечать на действие антигена выработкой антител или комплексом клеточных реакций, специфичных по отношению к этому антигену, т.е. это реактивность иммунной системы (иммунологическая реактивность).
Виды специфической реактивности: активный специфический иммунитет, аллергия, аутоиммунные заболевания, иммунодефицитные или иммунодепрессивные состояния, иммунопролиферативные заболевания, выработка и накопление специфических антител (сенсибилизация), образование иммунных комплексов на поверхности тучных клеток – проявление специфической реактивности.
Выражение реактивности может быть общим (формирование иммунитета, болезнь, здоровье, изменение обмена веществ, кровообращения, дыхания) и местным.
Иммунологическая реактивность является важнейшим выражением реактивности вообще. Это понятие объединяет ряд взаимосвязанных явлений:
Невосприимчивость человека и животных к заразным (инфекционным) болезням, или иммунитет в собственном смысле слова;
Реакции биологической несовместимости тканей:
Реакции повышенной чувствительности (анафилаксия и аллергия);
Явления привыкания к ядам различного происхождения.
Основные механизмы реактивности организма. Одной из важнейших задач патологии является раскрытие тех механизмов, которые лежат в основе реактивности, поскольку от них зависит сопротивляемость и устойчивость организма к воздействию болезнетворных агентов. Различные индивиды неодинаково восприимчивы к той или иной инфекции. Возникающие заболевания в зависимости от реактивности организма протекают по-разному у разных людей. Так, заживление ран, при прочих равных условиях, у разных людей имеет свои характерные особенности. При повышенной реактивности заживление ран совершается относительно быстро, тогда как при пониженной реактивности оно происходит вяло, часто принимая затяжную форму.
Старение – процесс прогрессирующего снижения функциональных способностей организма после достижения им зрелости.
Суш-т множество гипотез о причинах старения. Их можно разделить на 2 группы. Гипотезы первой группы предполагают, что старение явл-ся рез-том накопления невосстанавливаемых повреждений, получаемых организмом в течении жизни. Наиболее серьезные последствия при старении заключаются в повреждении молекулы ДНК или ферментных с-м, уч-щих в синтезе нукеин.к-т.,т.к. это сопровождаентся накоплением ошибок и грубых изменений в генетич.аппарате, возникновением мутаций. Накопление одних ошибок ведет к возникновению новых, определяя лавинообразное нарастание процесса.
Доказано, что при старении увеличивается частота хромосомных аберраций в клетке. Согласно гипотеза 2 гр., старение представляет собой генетически запрограммированный процесс, выработавшийся в эволюции как инструмент, ограничивающий продолж-ть индивид.жизни.
Патогенез. 1 –ый вариант: причины вызывающие старение, приблизительно в равной степени и одновременно действуют на различные элементы организма, приводя их к равномерному нарушению. 2-ой вариант: одно звено в организме, в силу своей слабости или повышенно на него нагрузки первым выходит из строя, становясь в дальнейшем своеобразным водителем возрастных изменений и обусловливая вторичные изменения в других, более устойчивых звеньях. Водителями старения м.б.: гипоталамус, соед.ткань и иммунная с-ма. 3-ий вариант: старение возникает в рез-те некоторых мех-мов, для к-рых генерация возрастных изменений в тканях явл-ся их норм. ф-цией, а не рез-том к-либо повреждений.
Изменения в организме: нервная с-ма: снижается масса мозга, кол-во нейронов в КГМ, мозжечка; увелич. кол-во глии, наруш.синтеза и обмена нейромедиаторов, снижается память, скорость обр-я усл.рефлексов. Органы чувств: сниж-я острота зрения и служа, наруш-ся обоняние и вкус.чувст-ть.Эндокрин.с-ма:уменьш-ся секреция гормонов щит., поджелудочной и половых желез, корой надпочечников, аденогепофизом и эпифизом. Снижается чувст-ть тканей к глюкозе. ССС: сниж. МОК и сердечный индекс, мах ЧСС, скорость кровотока. Повыш. Перефирич-ое сопротивление сосудов и АД. Увелич. риск развития ИБС в связи с повыш в крови Хс, ЛПНП,ЛПОНП. Органы дыхания: сниж. МВЛ, ЖЕЛ, увел. ОО. ЖКТ: сниж. Секреция пищев. Ферментов и солян.к-ты, моторика желудка и кишечника, дисфагия. Мочевыдел. с-ма:уменьш. Кол-во функционир. Нефронов, уровень клубочк. Фильтрации, ночной диурез превалирует над дневным, у жен –недержание мочи, у муж. – задержка мочеиспускания. С-ма гемостаза- сниж.антиагрегационная спос-ть стенок сосудов, что способ-ет образ-ю тромбов. Иммунная с-ма: Ослабевает КИО, ГИО. Возможно развитие ИД, аутоиммунных болезней. Кожа и придатки истончаются, уменьш. Кол-во сальных и потовых желез, седеют и выпадают волосы. Разрушаются зубы. Уменьш. Кол-во внутриклет.жидкости, костная ткань разрыхляется, сниж-ся объем мышечной ткани. На ур-не клеток: сниж.скорость трансляции и транскрипции, нарастает кол-во хромосомных мутаций, увел. Кол-во лизосом , сниж. Кол-во Мх. Сниж. Чувст-ть клеток к ростовым ф-рам и гормонам. Сниж. Акт-ть внутриклеточных протеаз, накапливается липофусцин. Угнетаются процессы тканевого дых и ОФ. Ослабляется работа энергозависимых мембранных насосов.
Пути воздействия на старение. Процесс старения ускоряется при длительном воздействии ИИ в малых дозах, при назначении диеты бедной антиоксидантами, длительной гиподинамии, созданием в организме иммунного конфликта. Продлевают жизнь экспериментальных животных путем применения диеты качественно полноценной, но количественно ограниченной. Применил Мак-Кой. Такая диета замедляет возрастные изменения со стороны нейроэндокринной и иммунной сис-м, уменьшает частоту заболеваний и опухолей. Но в молодом возрасте приводит к снижению резистентности и повышенной смертности. Постоянное снижение температуры тела у пойкилотермных животных также значительно увеличивает продолжительность жизни. Борьба с возрастными изменениями: замена состарившегося органа/клеток, вмешательство в генетический аппарат клетки с целью восстановления либо растормаж-я опред-х участков генома, активация необ-х ферментов.
Конституция – (лат. сonstitutio – строение) – это совокупность относительно устойчивых структурных и функциональных особенностей, оказывающих влияние на реактивность организма и его сопротивляемость к действию болезнетворных факторов.