Лекции / 20 Типовые нарушения функций сердца

2

Основные учебные вопросы (план)

1. Сердечная недостаточность, определение понятия, классификация.

2. Этиопатогенез миокардиальной формы сердечной недостаточности.

3. Коронарная недостаточность, определение понятия, виды, причи­ны. Механизмы повреждения миокарда при коронарной недостаточности.

4. Ишемическая болезнь сердца, этиопатогенез, формы.

5. Инфаркт миокарда. Биохимические и физиологические характеристики ишемизированного миокарда. Осложнения и исходы инфаркта миокарда.

6. Некоронарогенные формы повреждения сердца.

7. Перегрузочная форма сердечной недостаточности, причины и меха­низмы развития.

8. Особенности гипертрофированного миокарда, механизмы его деком­пенсации.

9. Механизмы срочной и долговременной адаптации сердца к перег­рузкам.

10. Нарушение функции сердца при патологии перикарда.

11. Поражение сердца при некардиальных болезнях (сахарный диабет, авитаминозы, ожирение, эндокринные нарушения, коллагенозы).

При подготовке к теме повторить следующие вопросы с целью наиболее полного усвоения материала.

1. Коронарное кровообращение: морфофункциональная организация ко­ронарного русла, регуляция коронарного кровотока.

2. Энергетический обмен миокарда.

3. Основные показатели центральной гемодинамики.

5. Вспомогательные материалы по теме:

Сердечная недостаточность (СН) - типовая форма патологии, при которой нагрузка на сердце превышает его функциональные возможности и наруша­ется процесс перекачивания крови из венозного русла в артериальное.

Сердечная недостаточность - патологическое состоя­ние вследствие неспособности сердца как насоса системы кровообращения адекватно участвовать в реакции роста минутного объема кровообращения на увеличение потребностей организма в кислороде, энергопластических субстратах и транспорте агентов гуморальной регуляции.

Классификация форм сердечной недостаточности

I. По патогенезу:

1. Миокардиальная.

2. Перегрузочная.

3. Смешанная.

II. По типу развития:

1. Острая.

2. Подострая.

3. Хроническая.

III. По времени нарушений:

1. Первичная (кардиогенная).

2. Вторичная (некардиогенная).

IV. По преимущественно пораженному отделу сердца:

1. Левожелудочковая.

2. Правожелудочковая.

3. Тотальная.

СН развивается в результате действия следующих причин:

1. Повреждающих миокард.

2. Вызывающих перегрузку сердца.

Первичное поражение сократительного миокарда наблюдается при ин­фекционном и токсическом миокардите, кардиосклерозе, кардиомиопатии, нарушении коронарного кровотока. Непосредственной причиной недостаточ­ности насосной функции сердца могут быть: дефицит энергии (гипоксия, дефицит энергетических субстратов, нарушение креатинкиназной реакции), повреждение сократительных структур и нарушение регуляции мышечного сокращения (ацидоз, избыток кальция в миоплазме, блокада SH-групп, снижение мощности мембранных насосов). Данный вид недостаточности развивается при нормальной или даже сниженной нагрузке на сердце.

Перегрузочная форма недостаточности сердца развивается при увели­чении сопротивления сердечному выбросу или при перегрузке повышенным объемом притекающей крови. Данная форма сердечной недостаточности наб­людается при врожденных и приобретенных пороках сердца, артериовеноз­ных шунтах, гипертензии большого или малого кругов кровообращения. При этом к сердцу с нормальной сократительной способностью предъявляются чрезмерные требования.

Смешанная форма сердечной недостаточности возникает при различном сочетании повреждения миокарда и его перегрузки, например, при ревма­тизме.

Механизмы компенсации снижения сократительной функции сердца

1. Гетерометрический (механизм Франка-Старлинга).

2. Гомеометрический.

3. Рефлекс Бейнбриджа.

4. Усиление симпатоадреналовых влияний на миокард.

При нагрузке объемом (клапанной недостаточности, шунтировании крови, повышенном венозном возврате) в полости сердца поступает избы­точное количество крови. При этом во время диастолы наблюдается повы­шенное кровенаполнение полостей (или одной полости) сердца, что ведет к увеличению растяжения мышечных волокон. Этот механизм обусловлен свойствами клеток миокарда. При механизме Франка-Старлинга изменяется длина мышечных волокон без увеличения напряжения, что ведет к увеличе­нию площади взаимодействия актина и миозина при участии ионов кальция.

При наличии препятствия для изгнания крови сердцем (стенозирующие пороки, артериальная и легочная гипертензия) компенсация осуществляет­ся преимущественно по гомеометрическому типу (резко нарастает напряже­ние мышечных волокон при их постоянной длине). При этом отмечается увеличение времени взаимодействия нитей актина и миозина. Данный вари­ант компенсаторной гиперфункции требует больших затрат АТФ и приводит к быстрому пропитыванию миокардиальных структур. Гетерометрический ме­ханизм компенсации экономнее гомеометрического.

При повышении давления крови в правом предсердии, полых венах и их растяжении увеличивается частота сердечных сокращений (рефлекс Бейнбриджа).

Активация симпатических воздействий воздействий на сердце обеспе­чивает увеличение силы и скорости сокращений миокарда.

Ответом сердца на повышенную нагрузку является гипертрофия мио­карда. В основе гипертрофии лежит активация биосинтеза белков в карди­омиоцитах, приводящая к увеличению массы каждого мышечного волокна и к уменьшению нагрузки на единицу массы. Биологическое значение компенса­торной гипертрофии сердца состоит в том, что увеличенная функция орга­на выполняется возросшей его массой. Однако особенности структуры и функции гипертрофированного сердца служат предпосылкой для развития патологии. Если механизмы компенсации оказываются неэффективными, воз­никает сердечная недостаточность.

Стадии компенсации при гиперфункции сердца:

1. Аварийная стадия.

2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой ги­перфункции.

3. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклеро­за.

Основные звенья патогенеза сердечной недостаточности:

1. Нарушение энергетического обеспечения клеток миокарда.

2. Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиоми­оцитов.

3. Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах.

4. Расстройство нейрогуморальной регуляции функции сердца.

К гемодинамическим признакам недостаточности сердца относятся:

1. Снижение ударного и минутного выброса;

2.Падение остаточного систоличес­кого объема крови;

3. Повышение конечнодиастолического давления;

4. Дилата­ция полостей сердца;

5. Развитие отеков.

В генезе нарушения гемодинамики и сердечных отеков играет роль гормональный дисбаланс, и в частности развитие вторичного гиперальдостеронизма.

2