Острая лучевая болезнь. Картина крови.

В течении ближайших часов после облучения у больных отмечается нейтрофильный лейкоцитоз без заметного омоложения в формуле. Он, по-ви-

димому, обусловлен мобилизацией в основном сосудистого гранулоцитарно­го резерва. Высота это лейкоцитоза, в развитии которого может играть важную роль и эмоциональный компонент, не связана с дозой облучения. В течение первых 3 сут у больных отмечается падение уровня лимфоцитов в крови, обусловленное, по-видимому, интерфазной гибелью этих клеток. Этот показатель через 48-72 ч после облучения имеет дозовую зависи­мость.

После окончания первичной реакции наблюдается постепенное падение уровня лимфоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов в крови. Лимфоциты ос­таются близко к уровню их первоначального падения (рис1).

Постепенное снижение уровня лейкоцитов вслед за первоначальным подъемом связано с расходованием костномозгового гранулоцитарного ре­зерва, состоящего преимущественно из зрелых, устойчивых к воздействию радиации клеток - палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов. Время наступления минимальных уровней и сами уровни в превоначальном сниже­нии лейкоцитов имеют дозовую зависимость. Таким образом, если доза об­лучения в первые дни болезни не установлена, она может быть с доста­точной точностью установлена по прошествии 1-1 1/2 нед.

При дозах облучения свыше 500-600 рад на костный мозг первона­чальное снижение сольется с периодом агранулоцитоза, глубокой тромбо­цитопении. При меньших дозах вслед за первичным падением будет отмечен некоторый подъем лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов - абортивный лейкоцитоз. Его происхождение, вероятно, связано с временной активаци­ей миелопоэза за счет дифференцировки клеток- предшественниц миелопоэ­за, обладающих способностью к самоподдержанию на ограниченный срок. В отдельных случаях лейкоциты могут достигать нормального уровня. Затем вновь наступит лейко- и тромбоцитопения.

Глубина цитопении и тяжесть инфекционных осложнений строго с до­зой облучения не связаны. Выход из агранулоцитоза наступает тем рань­ше, чем раньше он начался, т.е. чем выше доза. Правда, при дозах облу­чения около 600 рад выход из агранулоцитоза, возможно, будет задержи­ваться из-за резчайшего уменьшения запаса стволовых клеток.

Период агранулоцитоза завершается окончательным восстановление уровня и лейкоцитов, и тромбоцитов. Выход из агранулоцитоза бывает обычно быстрым - в течение 1-3 дней. Нередко ему предшествует за 1-2 дня подъем тромбоцитов. К моменту выхода из агранулоцитоз возрастает и уровень ретикулоцитов, нередко существенно превышая нормальный - репа­ративный ретикулоцитоз. Вместе с тем именно в это время - через 1-1 1/2 мес - уровень эритроцитов достигает своего минимального значения.

|1

о| .

б|

л|6

у| 3 .

ч| 2 . 4

е| .

н|

и| 5

е | .

–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––-

Рис. 1Основные элементы кривой динамики лейкоцитов в крови человека, подвергшегося облучению.

1 - первоначальный подъем

2 - первичное падение

3 - абортивный подъем

4 - основное падение

5 - период агранулоцитоза

6 - восстановление

Церебральная форма лучевого поражения

Смертельный исход при этой форме поражения может произойти даже в ходе самого облучения или через несколько минут-часов после воздейс­твия.

Для этой формы радиационного поражения наиболее характерным явля­ется развитие судорожно- паралитического синдрома, дистонии или нару­шения сосудистого тонуса, нарушения терморегуляции.

Изменения в нервной системе характеризуются значительными структурными изменениями и даже гибелью нервных клеток головного мозга и гибелью нейронов ядер гипоталамуса. Причиной смерти при этой форме лу­чевого поражения являются тяжелые и необратимые нарушения центральной нервной системы. Нарушению нервной системы способствуют возникающие при этом расстройства крово- и лимфообращения в центральной нервной системе, усиленная афферентная импульсация, идущая с периферии, токси­чески действующие гуморальные факторы. по- видимому-, в эти сроки по­ражения существенную роль играют первичные радиотоксины в виде Н₂О₂и других веществ, образующихся за счет окисления ненасыщенных жирных кислот и фенолов.

Кишечная форма лучевого поражения

Кишечную форму острого лучевого поражения у мышей и крыс впервые наиболее обстоятельно описал Quastler (1951). Он установил, что после общего облучения в дозах от 1000 до 5000 Р смерть животных неизменно наступает в одни и те же сроки- на 3-5 сутки после облучения. К этому сроку патологоанатомически всегда констатируют гибель основной массы кишечного эпителия, что вызывает оголение ворсин, их уплощение и даже полную деструкцию. Для данной формы лучевого поражения являются харак­терными три показателя: доза облучения, срок гибели и морфологические изменения кишечника. Причем Quastler считает, что для диагноза доста­точно констатации даже одного показателя: срока гибели или полученной дозы общего облучения. У человека сроки гибели отодвигаются до 7-10 суток.

Потеря эпителиальных клеток у ворсин и оголение слизистой являют­ся основным патогенетическим механизмом, вызывающим кишечную форму лучевого поражения.

После облучения в больших дозах происходит резкое понижение пище­вой возбудимости. Рвота и отказ от пищи- обычное явление. Однако спе­циальные эксперименты позволили отвергнуть голодание в качестве причи­ны гибели.

Оголенная поверхность слизистой кишечника представляет собой "открытые ворота" для аутоинфицирования организма. Этому способствует резкая лейкопения. Но ввиду кратковременности жизни животных развития инфекционного процесса не происходит.

Дегидратация организма сопровождается потерей электролитов и бел­ка.

Кишечная смерть протекает по типу необратимого шока. Причиной шо­ка могут служить токсические вещества микробного или тканевого проис­хождения.

Вопросы влияния инкорпорированного радиоактивного излучение на состояние различных органов и систем человека и экспериментальных жи­вотных изложены в книге: Бандажевский Ю.И. Патофизиология инкорпориро­ванного радиоактивного излучения, Гомель.- 1997.

Основные мероприятия, направленные на снижение дозы внутреннего облучения, изложены в учебном пособии: Бортновский В.Н. Радиационная безопасность и оптимизация жизнедеятельности населения на радиоактивно загрязненных территориях, Гомель, 1996.- с.20-30.

6.Вопросы для контроля за усвоением темы:

1. Каковы основные пути поступления радионуклидов в организм и типы их распределения в нем?

2. Что понимают под прямым и косвенным действием излучения?

3. Что понимают под непосредственными и опосредованными эффектами ионизирующих излучений?

4. В чем отличие репродуктивной от интерфазной формы гибели клет­ки?

5. Чем определяются особенности поражения, вызванного инкорпори­рованными радионуклидами?

6. К чему сводятся основные нарушения обмена веществ в организме, возникающие под влиянием облучения?

7. Какова роль токсинов в опосредованных эффектах облучения?

8. Сколько и какие степени различают в течении острой лучевой бо­лезни?

9. Опишите фазы периода формирования острой лучевой болезни при равномерном общем однократном облучении.