
(для внутрикафедрального пользования)
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ
УО «ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»
Кафедра патологической
физиологии
Утверждено на заседании кафедры
протокол N___ от"____"_____2006г
Зав. кафедрой патофизиологии, доц.
___________________Т.С. Угольник
НарушениЯ микроциркуляции
Учебно-методическая разработка для студентов
Гомель 2006
НарушениЯ микроциркуляции
Автор: А.И.Вернер
АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ
Патологические процессы, протекающие в капилляро-трофической области, как отмечалось в лекции по данной проблеме, являются ведущим механизмом, лежащим в основе повреждения различных органов и систем. Трофическая функция капилляро-соединительнотканных структур и их тесная взаимосвязь с лимфатическими дренажными структурами крайне ранимы и очень часто повреждаются различными факторами как внешней, так и внутренней структуры. Степень развития микроциркуляторного русла - генетическая обусловленность формирования капилляро-трофической зоны - являются фактором, определяющим и возможность нивелирования проявлений местных расстройств кровообращения, т.е. макроциркуляторного русла. Учитывая современные тенденции развития болезненных процессов в популяции человека - превалирование сердечно-сосудистой патологии, высокая смертность, в частности лиц молодого возраста - рассмотрение указанных процессов является одним из важнейших вопросов современной ангиологии и общей патологии в целом.
ЦЕЛИ:
-
Рассмотреть основные процессы, протекающие в капилляро-трофической области в увязке с патохимическими проявленими в ней.
-
Раскрыть механизмы нарушений кислотно-щелочного равновесия в поврежденной области, исходя из изменений морфологической основы -
микроциркуляторного русла.
ЗАДАЧИ:
-
Знать механизмы воздействия некоторых факторов внешней среды (ионизирующей радиации, токсическим веществ и т.д.) на состояние микроциркуляторного русла.
-
Иметь представление о механизмах формирования отеков (реализация на практике уравнения Starling при сердечных, почечных, лимфатических отеках.
-
Знать изменения микроциркуляторного русла при местных расстройствах кровообращения.
Повторить материал
ПО КУРСУ ГИСТОЛОГИИ И ЭМБРИОЛОГИИ -
- компоненты микроциркуляторного русла и капилляро-трофической области;
- строение сосудистой стенки;
ПО КУРСУ БИОФИЗИКИ И МЕДИЦИНСКОЙ ФИЗИКИ -
- способы перехода веществ через сосудистую стенку.
ОСНОВНЫЕ УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ
-
Характеристика компонентов микроциркуляторной системы и капилляро-трофической зоны.
-
Охарактеризовать типовые нарушения микроциркуляции. Причины и механизмы развития типовых нарушений микроциркуляции.
-
Причины, виды, исходы "сладжа".
-
Капиллярный (истинный) стаз.
-
Нарушения транскапиллярной проницаемости. Этиологические факторы и общий патогенез. Характеристика патогенетических факторов развития отеков.
-
Капилляро-трофическая недостаточность. Причины, механизмы развития.
-
Типовые нарушения лимфодинамики. Причины, механизмы развития.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ
-
Дать определение понятия "микроциркуляция". Функции микроциркуляторного русла. Методы изучения микроциркуляции.
-
Назвать звенья компонентов микроциркуляторной системы, знать характеристику ее компонентов.
-
Охарактеризовать общие причины нарушений микроциркуляции.
-
Этиология, патогенез типовых форм нарушения микроциркуляции (интраваскулярных, трансмуральных, экстраваскулярных).
-
Сладж - феномен. Определение понятия, виды. Этиология, патогенез, стадии сладжа. Общепатологическое значение сладжа.
-
Назвать причины истинного стаза и раскрыть главные механизмы его развития.
-
Причины, механизмы развития, проявления синдрома капилляро-трофической недостаточности.
-
Дать характеристику различных форм (механической, динамической, резорбционной) недостаточности лимфообращения. Назвать основные клинико-анатомические проявления острой и хронической форм.
Вспомогательные материалы по теме:
Ценнейшей особенностью различных методов определения транскапиллярного обмена является их ПРИЖИЗНЕННОСТЬ, что позволяет проводить адресную терапию больных в зависимости от патологического процесса, протекающего в капилляро-трофической зоне.
Наиболее частым обьектом исследования являются:
- капилляры ногтевого валика;
- капилляры коньюнктивы (бульбарная биомикроскопия).
Выделяют следующие группы методов изучения проницаемости капилляров:-
-
Методы, основанные на определении перехода из крови в ткани естественных или введенных извне компонентов крови.
-
Методы, в основу которых положено определение клеточного состава тканевой жидкости - экссудата и транссудата (при воспалении, в частности).
-
Методы, изучающие скорость удаления из тканей ряда введенных веществ.
В соответствии с общепринятой классификацией E.Maggio (1965) расстройства микроциркуляции делят на:
-
внутрисосудистые (интраваскулярные);
-
нарушения, связанные с изменениями самих сосудов, в частности их стенки - трансмуральные;
-
внесосудистые (экстраваскулярные).
Внутрисосудистые нарушения.
Наиболее важными внутрисосудистыми нарушениями являются расстройства реологических особенностей крови в связи с изменениями суспензионной стабильности клеток крови и вязкости ее. С ними частично связаны нарушения свертывания крови и образования гемокоагуляционных микротромбов, а также нарушения перфузии крови через микроциркуляторное русло.
В нормальных условиях сохранность суспензионной стабильности крови обеспечивается величиной отрицательного заряда эритроцитов и тромбоцитов, определенным соотношением белковых фракций плазмы и достаточной скоростью кровотока. Уменьшение величины отрицательного заряда эритроцитов, причиной которого чаще всего являются абсолютное или относительное увеличение содержания положительно заряженных макромолекул глобулинов и (или) фибриногена и их адсорбция на поверхности эритроцитов. Указанные факторы приводят к снижению суспензионной стабильности крови, к агрегации эритроцитов и других клеточных популяций. Снижение скорости кровотока усугубляет этот процесс. Описанный феномен получил название СЛАДЖ.
Основными особенностями сладжированной крови являются прилипание друг к другу эритроцитов и повышение вязкости крови, что затрудняет ее перфузию через микрососуды. Внутрисосудистое образование агрегатов эритроцитов и других клеток наблюдается при перевязке сосудов, при раздавливании тканей (в рамках развития синдрома длительного раздавливания (турникетный шок, краш-синдром)), при обширных ожогах и отморожениях, при поступлении в кровь этилового спирта, при реализации действия медиаторов воспаления - брадикинина, в частности, при отравлении мышьяком, кадмием, при жировой эмболии.
В зависимости от характера воздействия сладж может быть ОБРАТИМЫМ (при наличии только агрегатов эритроцитов) и НЕОБРАТИМЫМ (при агглютинации эритроцитов и развитии вязкого метаморфоза).
В зависимости от размеров агрегатов, характера их контуров и плотности упаковки эритроцитов выделяют следующие типы сладжа:
- КЛАССИЧЕСКИЙ- КРУПНЫЕ РАЗМЕРЫ АГРЕГАТОВ, НЕРОВНЫЕ ОЧЕРТАНИЯ КОНТУРОВ И ПЛОТНАЯ УПАКОВКА ЭРИТРОЦИТОВ;
- ДЕКСТРАНОВЫЙ - РАЗЛИЧНАЯ ВЕЛИЧИНА АГРЕГАТОВ, ОКРУГЛЫЕ ОЧЕРТАНИЯ, ПЛОТНАЯ УПАКОВКА ЭРИТРОЦИТОВ;
- АМОРФНЫЙ (грануловидный) - ОГРОМНОЕ КОЛИЧЕСТВО МЕЛКИХ АГРЕГАТОВ В ВИДЕ ГРАНУЛ, СОСТОЯЩИХ ВСЕГО ИЗ НЕСКОЛЬКИХ ЭРИТРОЦИТОВ.
Процесс формирования агрегатов клеток крови имеет определенную последовательность. В ПЕРВЫЕ минуты после повреждения преимущественно в артериолах и венулах образуются агрегаты из тромбоцитов и хиломикронов (крупные липидные частицы размером до 0,1-1 мкм). Они плотно фиксируются к стенке микрососудов, образуя "белый" тромб.
Эритроцитарные агрегаты образуются в ПЕРВЫЕ часы после повреждения, первоначально в венулах, а затем и в артериолах, и обусловлено это снижением скорости кровотока.
Спустя 12-18 час развитие указанных нарушений прогрессирует как по выраженности, так и по распространенности. Возможно и обратное развитие процесса в направлении дезагрегации.
Патофизиологические последствия агрегации эритроцитов проявляются нарушением микроциркуляции. Эти нарушения могут быть нескольких видов, что отражает диалектику нарастания капилляро-трофической недостаточности, рассматриваемую нами на лекции.