Лекции / 17 Патфизиология типовых нарушений обмена веществКЩС, электр

(для внутрикафедрального пользования)

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

УО «ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

Кафедра патологической

физиологии

Утверждено на заседании кафедры

протокол N____ от"____"_____2006г

Зав. кафедрой патофизиологии, доц.

___________________Т.С. Угольник

ПАТОЛОГИЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ТИПОВЫХ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ (КЩС, водно-минеральный обмен)

Учебно-методическая разработка для студентов

Гомель 2006

1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ: Изучение постоянства рН внутренней среды, наряду с поддержанием ионного равновесия и электро-нейтральности тканей, является необходимым услови­ем существования высших организмов. Сдвиг рН за пределы 6.8-7.8 несов­местим с жизнью. Нарушения кислотно-основного состояния (КОС) сопровождают многие патологические про­цессы, поэтому своевременная коррекция их является элементом правиль­ного лечения. Важность проблемы делает необходимым изучение этиологии и патогенеза нарушений кислотно-основного равновесия (КОР).

2. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: Изучить общие закономерности возникновения, развития, исхода различных форм нарушений кислотно-­основного состояния.

3. ЗАДАЧИ ЗАНЯТИЯ:

1. На основании анализа ситуационных задач уметь установить форму нарушения кислотно-основного равновесия, и ее возможный механизм раз­вития.

2. Изучить методы определения КОС

4. Основные учебные вопросы (план):

1. Дать определение типовым нарушениям КОС.

2. Механизмы регуляции КОС.

3. Назовите методы определения кислотно-основного состояния (КОС).

4. Типовые формы нарушения КОС.

5. Патогенетическая классификация ацидозов и алкалозов.

6. Дать характеристику механизмов компенсации при нарушениях КОС.

7. Назвать принципы терапии при нарушении КОС и гипоксии.

8. Этиология, патогенез, характерные проявления типовых нарушений электролитного обмена (натрия, калия, кальция, магния).

9. Назвать основные формы нарушений водного обмена.

10. Дать характеристику главных патогенетических факторов развития отеков.

Вопросы для повторения:

1. Биохимические основы биологического окисления.

2. Сопряжение окисления и фосфорилирования.

3. Буферные системы организма, механизмы их функционирования.

4. Роль почек и легких в поддержании рН внутренней среды организ­ма.

ПО КУРСУ НОРМАЛЬНОЙ ФИЗИОЛОГИИ -

- факторы поддержания оптимального водно-электролитного баланса в организме;

ПО КУРСУ БИОХИМИИ -

- биологическая роль ионов натрия, калия, кальция, магния в орга­низме;

- общебиологическая роль воды; факторы поддержания положительного и отрицательного водного баланса.

5. Вспомогательные материалы по теме:

Для решения ситуационных задач по КОС необходимо знать показатели кислотно- основного состояния и их значение в норме:

- рН крови в норме 7,35-7,40 (артериальная кровь - 7,36-7,44; ве­нозная- 7,32-7,42);

- Парциальное давление углекислого газа в крови рСО₂ 40 мм рт. ст. (арт. кровь 34-46, вен. кровь- 42-55, капиллярная кровь- 34-45 мм рт.ст.);

- Стандартный бикарбонат (SB)- концентрация бикарбоната в плазме, уравновешенной при рСО₂= 40 мм Hg и полном насыщении гемоглобина кис­лородом 22-26 ммоль/л;

- Истинный (актуальный) бикарбонат (НСО₃^-) - содержание бикарбона­та в исследуемом образце, зависит как от дыхательных, так и от метабо­лических сдвигов 21-29 ммоль/л;

- Буферные основания (ВВ) - это суммарная концентрация анионов би­карбоната и белка крови или плазмы. ВВ плазмы составляет 41-42 ммоль/л (24 ммоль/л НСО₃^- и 17-18 ммоль/л анионов белка);

- Избыток (дефицит) буферных оснований (ВЕ или ВД) - определяется как разность между количеством буферных оснований в исследуемом образце крови или плазмы и нормальным значением ВВ, т.е. N ВВ. ВЕ крови может колебаться от -2,3 до + 2,3 ммоль/л.

Таблица 1

Лабораторные сдвиги при ацидозах и алкалозах

Тип нарушения	РСО2	ВЕ	НСО3-
Ацидоз респираторный	повышение повышение	без изменений повышение	без изменений повышение
Ацидоз метаболический	без изменений снижение	снижение снижение	снижение снижение
Алкалоз респираторный	снижение снижение	без изменений снижение	без изменений снижение
Алкалоз метаболический	без изменений повышение	повышение повышение	повышение повышение

Примечание: в числителе - при компенсированных, в знаменателе - при декомпенсированных формах

ОБЩИЕ ЗАМЕЧАНИЯ ПО ИЗУЧЕНИЮ НАРУШЕНИЙ

ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА

Изменение количества воды и электролитов в организме нарушает те­чение физико-химических процессов, объемные отношения между кровью, клетками и внеклеточным пространством и в итоге функционирование тка­ней.

Патология водно-электролитного обмена выражается развитием гипо- и гипергидрии и отека. В настоящее время известны основные закономер­ности обмена жидкости между сосудами и тканями, некоторые нейрогумо­ральные механизмы регуляции концентрации воды и электролитов, наруше­ние которых приводит к возникновению патологических состояний.

На предлагаемых схемах приведены основные патогенетические механизмы патологии водно-электролитного обмена и особенности форми­рования нефротического, нефритического и сердечного отеков (приложения 1,2,3)

6. Задания для самоподготовки и УИРС:

1. Механизмы нарушений КЩС при диабетической коме

2. Принципы современной диагностики и коррекции нарушений КЩС

3. Регуляция водно-электролитного обмена в эволюционном аспекте.

4. Роль нарушений обмена натрия и калия в развитии отека.

7. Материалы для контроля за усвоением темы:

1. Дать характеристику буферным системам крови;

2. Что характеризует уравнение Гендерсона-Гассельбаха;

3. Физиологические механизмы регуляции кислотно-основного состояния;

4. Механизмы развития лактат-ацидоза;

5. Объяснить взаимосвязь механизмов регуляции КОС и водно-элект­ролитного обмена (приведите конкретные примеры);

6. Нарушения обмена натрия;

7. Нарушения обмена калия;

8. Нарушения обмена кальция;

9. Нарушения обмена магния;

10. Этиология и патогенез различных видов отеков (сердечного, нефритического, нефротического, воспалительного, голодного, аллергического).

Пример решения ситуационных задач по теме:

Больной К., 56 лет, страдает эмфиземой легких и дыхательной недос­таточностью. При исследовании кислотно-щелочного состояния выявлено:

pH = 7.36

pCO₂ = 56 мм рт.ст.

BB = 50 ммоль/л

SB = 29 ммоль/л

BE = +8 ммоль/л

Вопросы:

1. Какое нарушение кислотно-щелочного состояния имеется у больного?

2. Изменение какого показателя кислотно-щелочного баланса в данном случае является первичным, а каких - вторичными?

Ответ:

1. У больного имеется компенсированный газовый ацидоз.

2. Первичным в данном случае является увеличение напряжения CO₂ в крови, а изменение показателей ВВ, SB, BE являются вторичными и свиде­тельствуют о развитии метаболической компенсации.

8. ЛИТЕРАТУРА.

1. Лекция.

2. Патологическая физиология / Под ред. Адо А.Д. – Томск, 1994. – С.152-178.

3. Патологическая физиология / Под ред. Зайко Н.Н.,Киев.1985г. – 548с.

4. Патофизиология. Курс лекций /Под ред. П.Ф. Литвицкого. М.: "Медицина".- 1995. – 752с.

Дополнительная литература:

1. Рут Г. Кислотно-щелочное состояние и электролитный баланс. - М.: Медицина, 1978 г.

2. Агаджанян Н.А. и др. Адаптация и гипоксия и биоэкономика внеш­него дыхания. Монография. - М., Из-во УДН, 1987. - 186 с.