7. Задания для самоподготовки и уирс:

1. Регуляция сосудистого тонуса.

2. Современные представления об этиологии и патогенезе АГ.

3. Роль почек в возникновении и развитии артериальных гипертензий.

4. Гипотонические состояния.

5. Механизмы развития эндокринных гипертензий.

8. Ответы на вопросы:

I. Выборочные тесты

1. Гипертнатриемия способствует развитию артериальной гипертензии посредством:

а) усиления образования ангиотензина III

б) торможения обратного захвата норадреналина нервными окончания­ми

в) развития гиперволемии

г) повышения чувствительности адренорецепторов к прессорным фак­торам

д) развитие отека клеток стенок сосудов

е) сгущение крови

ж) активация синтеза простациклина клетками эндотелия.

2. Укажите моделирование артериальной гипертензии в эксперименте:

а) двусторонняя перерезка депрессорных нервов

б) ишемия обоих надпочечников

в) компрессия одной почки и удаление другой

г) двусторонняя перевязка мочеточников

д) воспроизведение невроза

3. Укажите отличия гипертонической болезни от других артериальных гипертензий:

а) повышение артериального давления возникает на фоне отсутствия значительных органических поражений внутренних органов, участвующих в его регуляции

б) возникает в результате первичного нарушения функции почек и эндокринных желез

в) важное развитие в ее развитии имеет наследственная предраспо­ложенность

г) возникает в результате нарушения функции надпочечников

д) развивается вследствие первичного повреждения рецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны

е) важное значение имеет повышение реактивных свойств нейронов симпатических центров заднего отдела гипоталамуса

4. Какие нарушения могут возникнуть при острой артериальной гипо­тензии?

а) расстройства микроциркуляции

б) коронарная недостаточность

в) циркуляторная гипоксия

г) гемическая гипоксия

д) обморок

е) асцит

ж) полиурия

з) анурия

5. Укажите возможные последствия хронической артериальной гипер­тензии:

а) перегрузочная сердечная недостаточность

б) гипертрофия сердца

в) миокардит

г) кардиосклероз

д) инсульт

е) гипоальдостеронизм

ж) аритмии

Ответы на выборочные тесты

1. б,в,г,д

2. а,в,д

3. а,в,е

4. а,б,в,д,з

5. а,б,г,д,ж

II. Примеры решения ситуационных задач

Больная К., 24 лет, поступила в клинику с жалобами на головные боли, боли в поясничной области, отеки на лице, общую слабость.

Все годы чувствовала себя здоровой. Месяц тому назад перенесла ангину.

При поступлении: АД - 180/110 мм рт. ст. Анализ крови: эритроциты

- 3.1*10⁶в 1 мкл, лейкоциты - 12.6*10³в 1 мкл, СОЭ - 28 мм/ч. В мо­че: выраженная протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия.

1. Какой формой гипертензии страдает больная?

2. Каковы причина и механизм развития гипертензии в данном случае?

Ответ

1. Вторичная (симптоматическая) почечная гипертензия.

2. В условиях нарушенного почечного кровообращения и их ишемии уси­ливается выработка ренина клетками юкстагломерулярного аппарата. Уве­личение продукции ренина сопровождается повышением в крови концентра­ции ангиотензина II, который сам по себе является мощным сосудосужива­ющим агентом. Кроме того, ренин-ангиотензинная система опосредует свой гипертензивный эффект за счет стимуляции секреции надпочечниками аль­достерона, под влиянием которого происходит задержка ионов натрия в организме. Следствием задержки ионов натрия в организме является их усиленное поступление в гладкомышечные элементы сосудов. Последнее влечет за собой накопление также ионов кальция в сосудистой стенке. Повышенная концентрация ионов натрия и кальция в сосудистой стенке увеличивают ее чувствительность к различным прессорным влияниям, повы­шает тонус сосудов.