6. Контрольные вопросы по теме:

1. Каковы основные функции печени?

2. Назовите экспериментальные модели печени.

3. Каковы нарушения обмена веществ при печеночной недостаточности?

4. Какие желчные пигменты содержатся в норме в крови, моче и кале?

5. Какова этиология и патогенез основных патофизиологических синдромов, развивающихся при заболеваниях печени?

6. Какие изменения содержания желчных пигментов, желчных кислот и холестерина могут возникать при затруднении оттока желчи, поражениях паренхимы печени и усиленном гемолизе?

7. При каких видах желтух может возникать уробилинурия?

8. При каких видах желтух в моче может появляться непрямой (свободный) билирубин?

9. Каков механизм нарушения физиологических функций при различных видах желтух?

10. Укажите последствия прекращения или резкого затруднения желчевыделения.

11. Какова природа антител, определяемых при аутоиммунном гепатите?

12. Каков механизм развития недостаточности печени при изменениях системного кровообращения?

13. В чем заключается участие печени в формировании сердечного отека?

14. Каковы патогенетические механизмы проявлений при циррозе печени?

7. Задания для самоподготовки и уирс

1. Нарушение обмена веществ при функциональной недостаточности печени.

1. Нарушение дезинтоксикационной функции печени.

8. Ответьте на вопросы:

1. Укажите факторы, которые играют важную роль в патогенезе асцита, развивающегося при портальной гипертензии:

а) увеличение гидростатического давления в системе воротной вены

б) уменьшение лимфообразования

в) увеличение лимфообразования

г) снижение онкотического давления крови

д) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Ответы: а, в, г, д

2. Для каких желтух характерен синдром холестаза?

а) печеночная

б) подпеченочная

в) надпеченочная

Ответы: а, б

3. Укажите причины вторичного холестаза:

а) обтурация общего желчевыводящего протока камнем, опухолью

б) сгущение желчи на фоне обезвоживания

в) холангит (холангиолит)

г) отек Фатерова соска при воспалении duodenum

д) инфекционный гепатит

е) токсический гепатит

Ответы: а, г

Примеры решения ситуационных задач

Задача 1.

Две группы животных были лишены питания: одна группа на протяжении 10 ч., другая 28 ч.

При исследовании концентрации сахара крови к. концу голодания у всех животных она оказалась на нижней границе нормы.

Идентичны ли механизмы поддержания нормального уровня сахара в крови у животных обеих групп? Какова роль печени в реализации этих механизмов?

Ответ:

Нет, не за счет одинаковых механизмов. И в том, и в другом случае активируются процессы гликогенолиза. Но, если при кратковременном голодании этого механизма достаточно для поддержания нормального уровня сахара в крови, то при длительном голодании запасы гликогена в печени истощаются и тогда нормальный уровень гликогена в крови обеспечиваются за счет процесса глюкогенеза — образование в печени глюкозы из белков и жиров.

Задача 2.

При экстирпации печени уровень сахара у подопытного животного быстро снижается. Попытки повысить содержание сахара в крови инъекциями адреналина остаются безрезультатными, и животное погибает при явлениях гипогликемической комы.

1. Объяснить механизмы гипогликемии при экстирпации печени.

1. Почему адреналин не оказывает присущее ему гипергликемическое действие в данном случае?

Ответ:

1. Развитие гипогликемии при экстирпации печени объясняется тем, что в печени осуществляются процессы гликогенеза, глюкогенеза, и гликогенолиза, обеспечивающие постоянство сахара в крови.

2. Гипергликемическое действие адреналина объясняется активацией им гликогенолиза. Однако только в печени происходит распад гликогена с образованием глюкозы, которая затем поступает в периферическую кровь. Распад гликогена в мышцах под влиянием адреналина протекает только до образования молочной кислоты, так как в мышцах нет фермента глюкозо-6-фосфатазы, который необходим для фосфорилирования глюкозо-6-фосфата, образовавшегося из гликогена. Фосфорилированная же глюкоза не может перейти из мышцы в кровь и либо окисляется до молочной кислоты, либо переходит обратно в мышечный гликоген.