Заболевания перикарда

Перикардиты — воспалительное поражение серозных оболочек, ограничивающих перикардиальную полость.

По этиологии перикардиты подразделяют:

1. инфекционные (туберкулез­ный, бактериальный, вирусный)

2. асептические (постинфарктный перикардит Дресслера, уремический и др.);

3. экссудативные;

4. сухие (слипчивые).

Экссудативный перикардит обычно протекает остро и начинается с повышения температуры, развития лейкоцитоза и увеличения СОЭ. К этим симптомам воспаления присоединяются патологические проявления, связанные с накоплением экссудата в плевральной полости. В нормальных условиях в полости перикарда находится 2-5 мл жидкости. При выраженной экссудации и быстром увеличении количества жидкости в полости перикарда ее объем может со­ставить 250–400 мл. Если экссудат накапливается очень быстро, возникает опасность резкого нарушения гемодинамики — тампонады сердца, которая развивается в результате сдавления сердца выпотом, с последующим падением сердечного выброса и формированием острой сердечной недостаточности. Она проявляется выраженной нарастающей одышкой до 40–60 дыханий в минуту, частым нитевидным пульсом, снижением систолического АД.

Слипчивый перикардит часто называют констриктивным перикардитом, поскольку он характеризуется сдавлением миокарда патологически измененной околосердечной сумкой. Сухой перикардит может развиться после экссудативного (часто недиагностированного) перикардита, однако бывает и первичным. По мере развития заболевания в полости перикарда образуются вначале нежные спайки, которые не влияют на работу сердца и общую гемодинамику, но могут провоцировать болевой синдром. Изменение гемодинамики связано в первую очередь с нарушением заполнения сердца кровью в период диастолы. Это происходит вследствие сдавления фиброзной тканью верхней и нижней полых вен. Мощные спайки могут сдавливать и миокард, затрудняя его полное расслабление в фазу диастолы. Позже спайки, достигающие толщины 1 см и более, могут полностью облитерировать полость перикарда. На заключительных этапах заболевания в рубцовой ткани откладываются соли извести, возникает кальциноз, формируется «панцирное сердце».

Заболевания ревматической природы

Ревматизм — это системное заболевание соединительной ткани.

Этиология: β-гемолитический стрептококк группы А.

Патогенез:

1. Появление латентных хронических форм ревматизма в настоящее время объясняется превращением стрептококка в безоболочечные L-формы, которые обнаруживаются при много­летней бициллинопрофилактике и персистируют в органах и тканях, так как не поддаются фагоцитозу и устойчивы к антибиотикам. Рецидивы ревматизма возникают в 2,5 раза чаще у лиц с хроническим тонзиллитом. Однако ревматизмом заболевают только 0,2–0,3% перенесших ангину. Это заболевание развивается в организме, особо реагирующем на стрептококковую инфекцию. Оно возникает у лиц с генетической недостаточностью иммунитета к стрептококку (наследственная предрасположенность). Это привело к возникновению понятия «семейный ревматизм.

2. Инфекционно-аллергическая природа ревматизма. У лиц с генетически детерминированной недостаточностью иммунитета к стрептококку обострение хронической инфекции приводит к накоплению высокого титра иммунных комплексов (стрептококковый антиген + антитело + комплемент). Циркулируя в кровеносной системе, они фиксируются в стенке сосудов микроциркуляторного русла и повреждают их. В результате облегчается поступление антигенов возбудителя и белков в соединительную ткань, способствуя ее деструкции (аллергические реакции немедленного типа). Из-за общности антигенного строения стрептококка и соединительной ткани сердца иммунные реакции в оболочках последнего повреждают их с образованием аутоантигенов и антикардиальных аутоантител. Ткани сердца связывают как противокардиальные, так и противострептококковые антитела. Одни аутоантитела при ревматизме реагируют с сердечным антигеном, другие перекрестно — с мембраной стрептококка. Образование иммунных комплексов при этом приводит к развитию хронического воспаления в сердце (ревмокардиту).

Кроме гуморального иммунитета, при ревматизме страдает и клеточный иммунитет. В результате образуется клон сенсибилизированных лимфоцитов-киллеров, несущих на себе фиксированные антитела к сердечной мышце и эндокарду. Эти лимфоциты способны повреждать ткани сердца по типу аллергической реакции замедленного типа.

Течение ревматизма имеет хронический характер, периоды ремиссии чередуются с периодами обострения. С каждой новой атакой ревма­тизма экстракардиальные проявления становятся менее яркими, а ведущее значение приобретают изменения сердца, приводящие к формированию пороков сердца.