Патофизиология системы кровообращения. Нарушения функции сердца.

По скорости развития

• Острая (минуты и часы) – при ОИМ, острой тампонаде сердца, острой недостаточности МК и АоК, разрыве cor, инфекционных заболеваниях, ТЭЛА.

• Хроническая (недели, месяцы, годы) – при АГ, хронической ДН, длительной анемии, пороках сердца, прогрессирующем атеросклерозе.

3. По первичности механизма развития

• Первичная (кардиогенная) — преимущественное ↓ сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови.

• Вторичная (некардиогенная) — преимущественное ↓ венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда

4. По преимущественно поражённому отделу сердца

• Левожелудочковая.

Причина: перегрузка л/желудочка – при стенозе устья аорты, АГ;

↓ сократительной f – при ОИМ, отрыве папиллярной мышцы.

Ведет к: ↓ выброса крови в БКК, перерастяжению л/предсердия, застою в МКК.

Клинически: сердечная астма, отек легких.

• Правожелудочковая.

Причина: перегрузка п/желудочка – при ↓ клапана ЛА, распространенном ИМ;

высокое давлении в ЛА.

Ведет к: ↓ выброса крови в МКК, перерастяжению п/предсердия, застою в БКК

Клинически: легочное сердце, гепатомегалия, набухание шейных вен, отеки нк.

• Тотальная

5. По преимущественной недостаточности фазы сердечного цикла

• Диастолическая (↓ наполнения желудочков)

• Систолическая (хроническая) — осложняет течение ряда заболеваний.

Причины развития сердечной недостаточности:

1. Прямое повреждающее действие на миокард

• Физические факторы:

– Сдавление сердца (экссудатом, кровью, эмфизематозными лёгкими, опухолью).

– Воздействие электрического тока (при электротравме, дефибрилляции сердца).

– Механическая травма сердца.

• Химические факторы:

– Химические соединения (разобщители ОХ-Ф, соли Ca, гидроперекиси липидов).

– ЛС в неадекватной дозировке (антагонисты Ca²⁺, гликозиды, адреноблокаторы).

– Дефицит О₂ и соединений, необходимых для обмена веществ (соли Ме).

• Биологические факторы:

– Высокие уровни или дефицит БАВ.

– Длительная ишемия или ИМ.

– Кардиомиопатии.

– Миокардиты.

– Миокардиодистрофии.

2. Функциональная перегрузка сердца

• Диастолическая перегрузка объемом притекающей крови (↑ преднагрузки):

при гиперволемии, полицитемии, недостаточности клапанов и дефектах перегородок cor, открытом боталловом протоке.

• Систолическая перегрузка давлением при высоком сопротивлении выбросу (↑ постнагрузки): при АГ, стенозах клапанов, сужении крупных артериальных стволов.

Первичное поражение сократительного миокарда наблюдается при инфекционном и токсическом миокардите, кардиосклерозе, кардиомиопатии, нарушении коронарного кровотока. Непосредственной причиной недостаточности насосной функции сердца могут быть: дефицит энергии (гипоксия, дефицит энергетических субстратов, нарушение креатинкиназной реакции), повреждение сократительных структур и нарушение регуляции мышечного сокращения (ацидоз, избыток кальция в миоплазме, блокада SH-групп, снижение мощности мембранных насосов). Данный вид недостаточности развивается при нормальной или даже сниженной нагрузке на сердце.

Миокардиальную форма обусловлена первичным поражением мышцы сердца физическими, химическими, биологическими факторами или дефицитом субстратов метаболизма;

Перегрузочная форма недостаточности сердца развивается при увеличении сопротивления сердечному выбросу или при перегрузке повышенным объемом притекающей крови. Данная форма сердечной недостаточности наблюдается при врожденных и приобретенных пороках сердца, артериовенозных шунтах, гипертензии большого или малого кругов кровообращения. При этом к сердцу с нормальной сократительной способностью предъявляются чрезмерные требования.

Смешанная форма сердечной недостаточности возникает при различном сочетании повреждения миокарда и его перегрузки, например, при ревматизме.

Основные звенья патогенеза сердечной недостаточности:

1. Нарушение энергетического обеспечения клеток миокарда.

2. Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов.

3. Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах.

4. Расстройство нейрогуморальной регуляции функции сердца.

К гемодинамическим признакам недостаточности сердца относятся:

1. Снижение ударного и минутного выброса;

2.Падение остаточного систолического объема крови;

3. Повышение конечнодиастолического давления;

4. Дилатация полостей сердца;

5. Развитие отеков.