Клинические проявления

Боль— причиной болей при этом заболевании является накопление в зоне ишемии лактата, который раздражает нервные окончания афферентных симпатических волокон. Кроме того, важная роль в генезе болей отводится простагландинам и брадикинину, которые в больших количествах накапливаются в ишемизированной ткани.

Безболевые инфаркты миокарда, при которых боль вообще отсутствует. Полагают, что такая форма инфаркта миокарда развивается у лиц с высоким уровнем эндогенного опиоидного пептида, являющегося мощным обезболивающим соединением. На передний план клинической картины инфаркта в этом случае выходят симптомы сердечной недостаточности и аритмии.

Абдоминальная (гастралгическая) форма инфаркта —при этом основные боли ощущаются преимущественно в эпигастральной, умбиликальной и подреберной областях.

Симптомы сердечной недостаточности(одышка, тахикардия, отеки и гипотензия) относятся к типичным проявлениям инфаркта миокарда. Появление этих симптомов связано с нарушением насосной функции сердца, которая снижается прямо пропорционально размеру очага некроза.

Нарушения сердечного ритмапрактически всегда сопровождают развитие инфаркта миокарда, а при его безболевой форме могут стать ведущим симптомом заболевания(аритмический инфаркт миокарда).

Бессимптомнаяформа («немая», silent) инфаркта миокарда, все вышеперечис­ленные симптомы инфаркта миокарда (боль, признаки сердечной недостаточности, аритмии) вообще могут отсутствовать.

Коронарный кровоток в зоне ишемии никогда не падает ниже 10% от нормального уровня, поэтому в кровь из пораженного миокарда поступают продукты распада кардиомиоцитов, содержание которых в плазме крови возрастает прямо пропорционально размерам очага некроза — формируется симптомокомплекс, получивший название резорбционно-некротического синдрома:

1) гиперферментемия:

– повышение аспартатаминотрансферазы (АсАТ);

– повышение лактатдегидрогеназы (ЛДГ);

– повышение креатинфосфокиназы (КФК).

2) появление в крови кардиоспецифических сократительных белков тропонинов: ТнI[TroponinI] и ТнТ [TroponinТ] вследствие их утечки из миокардиоцитов.

3) лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево, ↑ СОЭ, ↑ белков острой фазы.

Диагностика:

1. ЭКГ:

– изменения QRS(появление широкого и глубокогоQ) — основной признак некроза;

– смещение ST(подъем, инверсия) — ранний признак повреждения;

– изменения Т (уплощение, инверсия, заострение) — характерный признак ишемии.

2. Периферическая кровь: нейтрофильный лейкоцитоз (до 15 × 10⁹/л – 20 ×10⁹/л и более) со сдвигом влево; увеличение СОЭ;

3. Определение активности ферментов крови: креатинфосфокиназы (КФК), аспартатаминотрансферазы (АСАТ, или ACT), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), β-гидрооксибутиратдегидрогеназа, холинэстеразы, γ-глютамилтранспептидазы;

4. Определение кардиоспецифических сократительных белков — тропонинов;

5. Определение уровня миоглобина. Уровень миоглобина в крови больных крупноочаговым инфарктом миокарда может повышаться в 4–10 раз и более по сравнению с нормой (она колеблется от 5 до 80 нг/мл). Содержание миоглобина нормализуется через 20–40 ч после начала заболевания;

6. Определение БОФ: С-рективного белка, фибриногена, гаптоглоби6на, церулоплазмина.

Осложнения инфаркта миокарда:

Ранние:

– кардиогенный шок;

– ОСН;

– острая аневризма и разрывы сердца;

– тромбоэмболические осложнения;

– нарушения ритма и проводимости;

– перикардиты;

– острые поражения ЖКТ.

Поздние:

– постинфарктный перикардит (синдром Дресслера);

– хроническая аневризма сердца;

– ХСН и др.