Противосвертывающая система

Несмотря на то, что в циркулирующей крови содержатся все необходимые для ее свертывания факторы, она остается жидкой. Это один из параметров гомеостаза.

Механизмы, поддерживающие жидкое состояние крови:

• Гладкая поверхность эндотелия сосудов (предотвращается активация фактора Хагемана, агрегация тромбоцитов).

• Отрицательные заряды стенки сосудов и форменных элементов крови, что обеспечивает отталкивание их друг от друга.

• Стенки сосудов покрыты слоем (тонким) растворимого фибрина, обладающего способностью адсорбировать активные факторы свертывания крови.

• Большая скорость тока крови (препятствует образованию большой концентрации активаторов гемокоагуляции в одном месте).

• Наличие естественных антикоагулянтов.

Поддержание жидкого состояния крови, главным образом, обеспечивается естественными антикоагулянтами и фибринолизом (растворением сгустков).

Фибринолиз

Термином «фибринолиз» обозначается процесс растворения кровяного сгустка. Считается, что в крови постоянно происходит превращение небольшого количества фибриногена в фибрин, который подвергается растворению — фибринолизу.

Главная функция фибринолиза — восстановление просвета (реканализация) кровеносного сосуда, закупоренного тромбом.

В процессе коагуляции фибринолиз предотвращает нарушение микроциркуляции в регионах организма вне зоны повреждения, после остановки кровотечения обеспечивает реканализацию тромба и восстановление кровоснабжения в дистальных по отношению места образования тромба тканях. Процесс разрушения (лизиса) тромба связан с расщеплением фибрина и фибриногена системой ферментов, активным компонентами которых является плазмин. Плазмин гидролизует фибрин, фибриноген, факторы V, VII, XII, протромбин.

Фибринолиз начинается сразу же и одновременно с ретракцией сгустка и протекает в 2 фазы:

I фаза — превращение плазменного неактивного (профермента) плазминогена в активную его форму — плазмин.

II фаза — расщепление фибрина (тромба) до пептидов и аминокислот под влиянием протеолитического действия плазмина.

I фаза. Превращение плазминогена (профибринолизина) в плазмин (фибринолизин).

Плазмин в крови находится в неактивном состоянии в виде плазминогена и активируется тканевыми и кровяными активаторами.

Тканевые активаторы плазминогена синтезируются эндотелием сосудов. Они способны непосредственно превращать плазминоген в плазмин (внешний механизм). Наибольшее значение среди них имеют тканевой активатор плазминогена (ТАП) и урокиназа, которая вырабатывается в почке юкстагиомерулярным аппаратом.

Действие кровяных активаторов проявляется только в присутствии так называемых проактиваторов — профибринокиназ (внутренний механизм). Важнейшими из них являются лизокиназы, высвобождающиеся из клеток крови.

Внутренний путь активации делят на Хагеман-зависимый и Хагеман-независимый. Хагеман-зависимый осуществляется фактором XIIа, ВМК и капликреином. Хагеман-независимый протекает по механизму срочных реакций и осуществляется протеиназами плазмы.

В крови кроме того находятся и другие активаторы фибринолиза: трипсин, кислая и щелочная фосфатаза, калликреин-кининовая система и комплемент С₁.

В практике для стимуляции фибринолиза применяют стрептокиназу (экзогенную лизокиназу), вырабатываемую гемолитическим стрептококком.