Тема 25. Кишечные инфекции: брюшной тиф. Дизентерия. Сальмонеллез. Холера. Колиинфекция. Стафилококковая кишечная инфекция

Кишечные инфекции — инфекционные заболевания, для которых характерно фекальнооральный путь заражения и локализация основных морфологических изменений в кишечнике.

Механизм заражения водный и пищевой, реже — бытовой (грязные руки). Источник заболевания — больной человек или бактерионоситель.

Развитию кишечных инфекций способствует недостаточность (полом) защитных барьеров желудочнокишечного тракта.

По этиологии кишечные инфекции могут быть бактериальными, вирусными, грибковыми, протозойными.

Брюшной тиф

Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание с циклическим течением, характеризующееся местными изменениями в тонкой (реже в ободочной) кишке и общими изменениями в связи с бактериемией.

Этиология — Salmonella typhi abdominalis.

Источник инфекции — больной человек или бактерионоситель.

Пути заражения — контактный, водный, пищевой.

Патогенез. Возбудитель размножается в терминальном отделе подвздошной кишки. Проникает в слизистую оболочку кишки (между энтероцитами), минимально повреждая ее.

Внедряется в лимфоидный аппарат кишки, в начале в групповые лимфоидные фолликулы (пейеровы бляшки) и солитарные лимфоидние фолликулы, затем — в регионарные лимфатические узлы, с развитием в них местных изменений — первичного инфекционного комплекса.

В конце первой — начале второй недели развивается бактериемия, длительностью от нескольких дней до нескольких недель (становится положительной гемокультура). Появляются антитела к возбудителю (положительная реакция агглютинации Видаля).

Начинается выведение возбудителя с мочой и потом, развивается бактериохолия (желчь — наилучшая среда для размножения сальмонелл). Наблюдается массивное поступление сальмонелл с желчью в кишку и выведение с калом (копрокультура положительна со 2–3й недели).

Повторное массивное внедрение возбудителя в лимфоидный аппарат кишки при сенсибилизации сопровождается гиперергическими реакциями немедленного типа и приводит к развитию некротических и язвенных процессов в кишке.

Патологическая анатомия

1. Местные изменения локализуются преимущественно в терминальном отделе подвздошной кишки (илеотиф), в подвздошной и ободочной кишке (илиоколотиф), изредко — в толстой кишке (колотиф).

Выделяют 5 стадий местных изменений: мозговидное набухание, некроз, образование язв, чистые язвы и заживление.

Длительность каждой стадии — около 1 недели.

а) стадия мозговидного набухания.

В основе лежит пролиферация моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты. Характерно острое продуктивное гранулематозное воспаление с развитием макрофагальных гранулем (брюшнотифозные гранулемы), состоящих из крупных макрофагов с обширной бледнорозовой цитоплазмой, содержащих возбудитель (брюшнотифозные клетки); в слизистой оболочке кишки возникает катаральное воспаление.

Гранулемы возникают в групповых и солитарных фолликулах, которые увеличиваются в объеме, выбухают в просвет кишки, поверхность их с бороздами и извилинами, напоминает поверхность головного мозга («мозговидное набухание»).

б) стадия некроза.

Возникает на 2й недели заболевания. Некрозу подвергаются брюшнотифозные гранулемы.

Макроскопически видно, что некроз вначале возникает в поверхностных участках групповых и солитарных фолликулов и затем постепенно распространяется вглубь этих образований. Некротический процесс может захватывать почти целиком фолликул, за исключением его краев. Некротизированные участки грязносерые, при пропитывании желчными пигментами становятся темного зеленоватожелтого или коричневатозеленого цвета.

Микропрепарат «Лимфоузел при брюшном тифе» (окраска гематоксилинэозином). Рисунок строения лимфатического узла стерт. Лимфоидные клетки вытеснены ретикулярными. Макрофаги образуют брюшнотифозные гранулемы. В ткани лимфатического узла видны очаги некроза с разрушением клеточных элементов.

в) стадия образования язв. Происходит отторжение некротизированных масс, вследствие чего возникают изъязвления, очертания которых повторяют форму фолликулов. Края свежих язв имеют форму валика и нависают над ее дном. Дно язвы неровное, на нем видны остатки некротизированной ткани. При отторжении некротических масс возможны обнажение и разрушение стенок кровеносных сосудов и вслед за этим кровотечение. Стенка кишки в этих участках резко истончается, благодаря чему такие изъязвления можно видеть со стороны серозной оболочки в виде темных пятен.

г) стадия чистых язв. Изъязвление становятся неглубокими, с низкими краями, некротические массы в это время уже отсутствуют,

язвенные дефекты приобретают неправильную форму, вытянуты по длиннику кишки. В этот период иногда происходит перфорация кишки с развитием перитонита.

Макропрепарат «Кишечник при брюшном тифе». В слизистой оболочке кишки на месте групповых фолликулов видны овальные язвы с ровными краями. Они расположены по длиннику кишки и проникают до мышечного слоя.

В отдельных язвенных дефектах имеются перфоративные отверстия.

д) Стадия заживления. Более выраженными становятся процессы регенерации. В это время на дне язвы образуется тонкий слой грануляционной ткани, на которую с краев дефекта нарастает регенерирующий эпителий. При гистологическом исследовании отмечается отсутствие в этом участке лимфоидной ткани, в остальном стенка кишки обычного строения.

Макроскопически такие язвы имеют вид бледных, гладких, несколько западающих участков овальной формы. Реже описывается пигментация этого участка темносерого цвета.

Часто стадийность течения брюшного тифа нарушается: одномоментно в кишке можно обнаружить разностадийные изменения, однако более старые изменения всегда располагаются ближе к илеоцекальному углу, т. е. дистальнее.

2. Общие изменения связаны с бактериемией. Брюшнотифозная экзантема — розеолезнопапулезная сыпь на коже живота и туловища, появляется на 7–11 день, микроскопически представлена гиперемией, отеком и лимфоидномакрофагальной инфильтрацией сосочкового слоя дермы; содержит сальмонеллы.

Брюшнотифозные гранулемы преимущественно в селезенке, лимфоузлах, костном мозге, легких, желчном пузыре.

Изредко при преобладании внекишечных изменений гранулематозного характера над характерными кишечными проявлениями может развиться пневмотиф, халанготиф, реже — ларинготиф.

Наблюдаются также дистрофические изменения паренхиматозных органов, гиперплазия селезенки и лимфоузлов, возможно развитие серозногнойного менингита и менингоэнцефалита.

Осложнения:

1. Кишечные:

а) кровотечение (чаще на 3 й неделе);

б) перфорация язвы (чаще на 4й неделе);

в) перитонит вследствие перфорации язвы, некроза и изъязвления брыжеечных лимфоузлов.

2. Внекишечные:

а) бронхопневмония;

б) гнойный перихондрит гортани;

в) восковидный (ценкеровский) некроз прямых мышц живота;

г) гнойный остеомиелит;

д) внутримышечные абсцессы;

е) брюшнотифозный сепсис.