• При затухании процесса в легких формируются посттуберкулезные изменения (рубцы различной протяженности, инкапсулированные кальцинированные очаги, кистозные полости и т.Д.).

• При прогрессировании – эволюция в кавернозный и далее – фиброзно-кавернозный, цирротический ТБ.

5. Туберкулема

• Инфекционно-аллергический патогенез

• Округлый, инкапсулированный очаг или несколько более 1- 1,5 см в диаметре, чаще расположенныйв I – II сегментах

• Может возникнуть из очагового, инфильтративного ТБ, КП, а также может быть вариантом заживления кавернозного ТБ.

• Рентгенологически напоминает периферический рак легкого

• Виды: солитарные, слоистые, конгломератные и инфильтративно-пневмонические

• Заживление туберкуломы происходит путем уплотнения казеозных масс и уменьшения размеров образования, прорастания очага тяжами соединительной ткани со стороны капсулы с полным замещением творожистых мАсс или их фрагментацией. При заживлении казеозные массы выделяются через дренирующий бронх, преифокальное воспаление рассасывается, фиброзные волокна со стороны капсулы врастают внутрь очага и образуется соединительнотканный рубец. Описанные изменения чаще происходят в мелких казеомах. Диагностированные средние и крупные туберкулемы резецируются, так как плохо заживают и могут явиться источником развития деструктивных форм процесса.

• При прогрессировании происходит формирование кавернозного ТБ или КП. Это происходит вследствие расплавления казеозных масс, кавернизации образования, перехода специфического воспаления на лимфатические пути, прорыва казеозных масс в бронх.

6. Острый кавернозный ТБ

• Наличие изолированной сформированной каверны с тонкими стенками

• Внутренний слой – казеозно-некротический, наружный – грануляционный

• Чаще располагаются в 1-3 или 6 сегментах плеврокортикально, или в более глубоких отделах легкого.

• При заживлении внутренняя стенка каверны очищается от казеозно-некротических масс и туберкулезное воспаление постепенно замещается соединительной тканью с формированием соединительнотканного рубца. Плеврокортикальные каверны, как правило, заживают не рубцом, а кистоподобной полостью.

• При прогрессировании формируется КП.

• При хронизации в стенке каверны формируется широкий фиброзный слой, появляются очаги-отсевы, и кавернозный ТБ переходит в фиброзно-кавернозный ТБ.

7. Фиброзно-кавернозный ТБ (ФК ТБ)

• Является результатом прогрессирования большинства форм ТБ первичного или вторичного периодов

• Летальность от ФК ТБ занимает первое место среди всех форм ТБ (69,4 %)

• Морфология ФК ТБ:

Протяженность процесса Различна – от моносегментарного до двухстороннего поликавернозного. В легких происходит формирование одной или нескольких каверн с широким фиброзным слоем на фоне распространенного очагового склероза и очагов-отсевов различного генеза. Каверны по величине могут быть малыми (до 2 см в диаметре), средними (2-4 см), крупными (4-7 см), гигантскими (более 7 см). Стенка хронической каверны – 3 слоя: казеозно-некротический, грануляционный и фиброзный. Внутренняя поверхность каверн неровная, с желтоватыми наложениями, иногда "балчатая". Могут встречаться беловато-серые образования размером до 2-4 мм, так называемые линзы Коха, представляющие собой скопления колоний МБТ ТБ. В перикваернозной зоне отмечается пестрая гамма разнотипных и различных по степени выраженности изменений: лимфангиты с исходом в склероз, пербронхиальный и периваскулярный склероз, облитерация сосудов и бронхов, явления сосудистой перестройки бронхиты, бронхоэктазы, ателектазы, фиброателектазы и пневмосклероз, эмфизема, прогрессирующие и заживающие очаги-отсевы (ацинозные, лобулярные, нодозные, инкапсулированные казеозные очаги, организованные). Поражение бронхиального дерева отмечается во всех случаях и часто носит распространенный характер, проявляются в виде специфических бронхитов, деформации, облитерации бронхов, бронхоэктазов с нарушением дренажной функции. Плевра в зонах локализации каверн имеет фиброзные спайки, гиалинизирована, блестящая, нередко хрящевой плотности. Висцеральный и париетальный плевральные листки спаяны.

Осложнения: плеврит, пневмоторакс, туберкеулезные поражения кишечника, амилоидоз, кахексия, легочное сердце, кровотечение, пневмония, менингит.

8. Цирротический ТБ

Характеризуется разрастанием грубой соединительной ткани в легком и плевре в результате инволюции ФК ТБ, хронического гематогенно-диссеминированного, реже распространенного инфильтративно-пневмонического ТБ.

Грубый деформирующий цирроз (легкое пронизано грубыми фиброзными тяжами) сочетается с бронхоэктазами, эмфиземой, кавернами без признаков прогрессирования и организованных казеозных очагов. Плевра утолщена, хрящевой консистенции, покрывает легкое в виде "панциря", толщиной до 3 см и более, особенно в области верхушки легкого.

Причины смерти при ТБ

• легочно-сердечная недостаточность

• легочные кровотечения

• амилоидоз

• осложнения послеоперационного периода у больных с тяжелым кавернозным процессом

• гематогенная генерализация при снижении защитных си организма

• у детей – туберкулезный менингит, плеврит, перикардит, перитонит

• другие

Туберкулезная интоксикация у детей и подростков

Данная клиническая форма ТБ чаще всего наблюдается у детей, которые инфицированы МБТ, персистирующими в организме в виде бактериальных или L-форм и вызывающими ответные тканевые реакции. Этот диагноз клиницисты ставят обычно на основании виража туберкулиновой пробы (пробы Манту). В таких случаях не удается найти первичного аффекта, чаще имеет место микро- и макро-полиаденит, при котором различают 3 варианта изменений в л/у:

1. Неспецифические реакции лимфоидной ткани с наличием крупных лимфоидных фолликулов, появлением большого количества бластов, пролиферацией ретикулярных и эндотелиальных клеток, возможно формирование макрофагальных гранулем.

2. Малые туберкулезные изменения с развитием эпителиоидноклеточных гранулем с наличием гигантских клеток Пирогова-Лангханса и иногда с явлениями творожистого некроза.

3. Малые остаточные туберкулезные изменения характеризуются наличием в л/у мелких звездчатых рубчиков, связанных с капсулой и содержащих скопления эпителиоидных и макрофагальных клеток, наблюдаются также склероз капсулы л/у, гиперплазия лимфоидной ткани с наличием крупных фолликулов и центров размножения, могут сохраняться мелкие эпителиоидно-макрофагальные бугорки.

Неспецифические, малые туберкулезные и остаточные туберкулезные изменения могут формироваться в л/у, селезенке, а также в интерстициальной ткани легких и печени.