ПНЕВМОНИЯ (pneumonia; греч. pneumon легкое) – инфекционное воспаление легочной ткани, поражающее все структуры легких с обязательным вовлечением альвеол. Неинфекционные воспалительные процессы в легочной ткани, возникающие под влиянием вредных физических и химических факторов, при врожденных и приобретенных дефектах ферментативных систем, аллергических болезнях и диффузных болезнях соединительной ткани, обычно называют пневмонитами или (в случае преимущественного поражения респираторных отделов легких) альвеолитамии. На фоне подобных асептических воспалительных процессов нередко развивается бактериальная, вирусно-бактериальная или грибковая П. По клин. течению и морфол. особенностям различают острую и хроническую пневмонию.
Острая пневмония
Классификация. В нашей стране наиболее распространена классификация острых П., предложенная Н. С. Молчановым и принятая на XV Всесоюзном съезде терапевтов в 1962 г. По этой классификации в зависимости от этиологии выделяют бактериальные, вирусные и куриккетсиозные пневмонии, II., обусловленные физическими и химическими раздражителями, и смешанные; по клинико-морфологическим признакам – паренхиматозные (крупозную я очаговую), интерстициальную и смешанную; по течению – остротекущую и затяжную. Однако в настоящее время подходы к классификации пересматриваются. В частности, считается, что чисто вирусных П. не бывает. К вирусному поражению легочной ткани, как правило, присоединяется бактериальное. Так наз. интерстициальные П. являются ни чем иным, как отеком межуточной ткани (при гиперергической реакции на вирусную инфекцию), перибронхитом (при обострении хронического панбронхитa), остатками не рассосавшегося альвеолярного экссудата при П., хроническими склеротическими изменениями. В практической медицине для формулировки диагноза острые П. разделяют по клинико-морфологическим признакам и по течению.
Этиология и патогенез. Наиболее частые возбудители П. – пневмококки, гемофильная палочка (палочка Афанасьева – Пфейффера), стрептококки, стафилококки, клебсиелла (палочка Фридлендера), синегнойная палочка, кишечная палочка, протей, легионелла, анаэробные микробы (клостридии, бактерииды и др.). П. могут вызывать также грибки Candida, Aspergillus, Mucor, Cryptococcus и др., хламидии, микоплазмы, простейшие (напр., пневмоцисты). В развитии вирусно-бактериальных П. обычно принимают участие вирусы гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус, аденовирусы, реовирусы, герпес-вирусы.
Острые П. при коклюше, кори, ветряной оспе, лептоспирозе, сибирской язве, сапе, чуме, скарлатине, сальмонеллезе могут быть обусловлены возбудителем данной болезни или развиваться вследствие присоединения другого инф. агента (бактериального или вирусного).
Наиболее часто возбудители инфекции проникают в легочную ткань бронхогенно. Гематогенный и лимфогенный пути распространения возбудителей характерны для П., осложняющих течение основного заболевания. При нарушении функции защитных систем бронхиального дерева, в первую очередь реснитчатого эпителия, комплемента, биологически активных веществ, клеточных факторов, происходит размножение микроорганизмов и проникновение их до концевых бронхиол и альвеол. Нарушению функции защитных систем бронхиального дерева способствуют переохлаждение, курение, вдыхание токсических веществ, обструкция бронхов (напр., инородным телом), стресс. Большую роль в развитии бактериальных П. играет вирусная инфекция, вызывающая некроз и десквамацию эпителия дыхательных путей, угнетающая клеточный и гуморальный иммунитет. ВИЧ-инфекция приводит к подавлению клеточного иммунитета, что способствует развитию тяжелых П., иногда с летальным исходом. Эти П. вызываются условно-патогенными возбудителями: пневмоцистами, бактериями, грибками, цитомегаловирусами и др.
Процессы, происходящие вследствие усиленного размножения микроорганизмов в концевых бронхиолах и альвеолах, зависят от свойств возбудителя, степени нарушения микроциркуляции в месте поражения и от состояния макроорганизма. Большинство современных исследователей рассматривают крупозную П. как проявление гиперергической реакции организма на инф. агент, а очаговую – нормергических и гипергических реакций. В разные периоды П. действие и состав компонентов защитных систем органов дыхания непрерывно меняются, что и определяет характер течения болезни и ее осложнений.
Острая П. может возникать при застое крови в малом круге кровообращения (застойная, или гипостатическая, П.). Она развивается, в частности, при заболеваниях сердечнососудистой системы. Нарушение дренажной функции бронхов, снижение эластических свойств легочной ткани, гиперволемия, микроциркуляторные нарушения в легких обеспечивают проникновение в легочную ткань, рост и размножение возбудителей. Возможно развитие П. при инфаркте легкого – инфаркт-пневмония.
Аспирационные П. возникают чаще при попадании в воздухоносные пути кислого содержимого желудка и частиц пищи. Это возможно при рвоте, желудочно-пищеводном рефлюксе (напр., во время наркоза или сразу после его окончания, на фоне эпилептического припадка). Аспирации частиц пищи способствуют также миастения, рубцовые стриктуры пищевода. Желудочный сок вызывает хим. ожог слизистой оболочки бронхов и инактивирует сурфактант, поэтому воспалительные изменения при попадании желудочного сока в бронхиальное дерево выражены более значительно, чем при аспирации пищи. П. может быть следствием аспирации бензина, керосина, лигроина и других углеводородов, широко применяемых в промышленности и на транспорте (бензиновая П.). Аспирация этих жидкостей обычно происходит при засасывании их ртом через шланг.
При любой аспирации возникает защитный рефлекс в виде кашля и глубокого дыхания, что способствует проникновению аспирированных масс в мелкие бронхи и бронхиолы и может быть причиной быстрого развития отека легких. Аспирация в бронхиальное дерево ведет к развитию не только воспалительного процесса, но и парциального или тотального бронхоспазма и ателектазов легких. Выраженность этих изменений зависит от раздражающего действия аспирированных масс. Возникшее в легких воспаление вначале является асептическим, но, как правило, очень быстро бронхогенным, лимфогенным и гематогенным путем в очаг поражения поступают микроорганизмы, в результате чего процесс становится инфекционным.
П. нередко возникают в послеоперационном периоде (послеоперационные П.). Чаще они развиваются после операций на грудной клетке, позвоночнике, брюшной полости. Этиол. фактором в большинстве случаев является эндогенная микрофлора, проникающая в легкие из верхних дыхательных путей или, реже, гематогенно. Возможно экзогенное инфицирование (напр., при контакте с инф. больными). Предрасполагающими факторами для развития послеоперационных П. являются наркоз, боль, депрессия, кровопотеря, голодание, образование продуктов распада белков при повреждении тканей. Большое значение имеют также различной выраженности изменения в легких, к-рые могут возникать при любом оперативном вмешательстве в результате рефлекторных реакций: очаги гиперемии, некрозы, ателектазы, нарушение мукоцилиарного клиренса в связи с угнетением секреторной функции слизистой оболочки бронхов, сужением их просвета из-за спазма и отека, снижением кашлевого рефлекса, расстройство кровообращения в легких с развитием застоя. Послеоперационные П. могут иметь и аспирационный генез.
В последние годы особо выделяют внутрибольничные, или нозокомиальные, П. Как правило, они вызываются резистентной ко многим антибиотикам условно-патогенной микрофлорой, и развиваются у лиц с нарушением иммунитета, имеют атипичное, вялое или затяжное течение.
Острая П, может возникать вследствие воздействия на легкие ионизирующего излучения и последующего проникновения инф. агента в участок поражения. Так наз. пневмонии аллергического происхождения, к к-рым относят, в частности, эозинофильный летучий инфильтрат легкою, не являются собственно пневмониями, т. к. их развитие обусловлено не внедрением возбудителя (паразита, грибка), а аллергической реакцией на него.
По предложению О. В. Коровиной (1978), острые П., развившиеся на фоне хрон. болезней органов дыхания или как осложнение инф. болезней, болезней сердечно-сосудистой системы, хрон. болезней других органов и систем, операций и травм грудной клетки, считают вторичными в отличие от первичных острых П., возникающих при отсутствии патологии органов дыхания и других болезней, способствующих развитию пневмоний.
Клиническая картина. Имеются особенности клин. проявлений крупозной и очаговой П. Клин. картина крупозной пневмонии, к-paя в современной леч. практике встречается редко, соответствует воспалительным изменениям в легочной ткани. Болезнь начинается остро, бурно, появляются выраженные признаки интоксикации, высокая лихорадка с первых дней болезни, достигающая в короткий срок максимальных цифр, озноб, боль в боку, сухой кашель. Характерно лицо больного – осунувшееся, с лихорадочным румянцем, цианотичными губами, крылья носа раздуваются при дыхании, нередко вокруг носа и губ появляются герпетические высыпания. Одна сторона грудной клетки отстает при дыхании, больной щадит ее, придерживает рукой. Перкуторный звук над областью поражения вначале может иметь тимпанический оттенок, что обусловлено увеличением доли или сегмента и уменьшением эластических свойств легочной ткани. По мере увеличения количества экссудата тимпанический оттенок сменяется притуплением. Дыхание в первые дни болезни везикулярное, но может казаться ослабленным из-за вовлечения в процесс плевры и ограничения больным дыхательных движений. К концу 1 – 2-го дня болезни на высоте вдоха можно прослушать крепитацию и иногда разнокалиберные влажные и сухие хрипы на ограниченном участке. В этой стадии усиливается проведение на грудную клетку шепотной речи, что может быть определено при аускультации (бронхофония) или при пальпации (голосовое дрожание). Позднее, по мере накопления в альвеолах фибрина, становится более интенсивным притупление легочного звука. Одновременно ограничивается экскурсия краев легкого, появляется бронхиальное дыхание, исчезает крепитация, усиливаются бронхофония и голосовое дрожание, может выслушиваться шум трения плевры. С началом разжижения экссудата уменьшается интенсивность притупления перкуторного звука, исчезает его тимпанический оттенок, бронхиальное дыхание становится менее выраженным, вновь появляется крепитация, но более грубая, чем в начале болезни. По мере рассасывания экссудата дыхание становится жестким, затем везикулярным, часто в этот период прослушиваются звучные влажные хрипы. Кашель вначале сухой, сопровождается резкой болью в груди. На вторые сутки болезни появляется скудная стекловидная вязкая мокрота с прожилками крови. Затем мокрота может равномерно окрашиваться
кровью, приобретая коричнево-красный цвет («ржавая» мокрота), количество ее увеличивается, вязкость уменьшается. Температура тела, достигнув высоких цифр, становится постоянной. В большинстве случаев снижение температуры тела происходит литически. Примерно у 'I больных она снижается критически, что может сопровождаться острой сосудистой недостаточностью. Средняя продолжительность лихорадочного периода 10 – 11 суток.
При очаговой П. очаги воспаления в пораженных сегментах находятся в разной стадии развития, этим можно объяснить постепенное (в ряде случаев) развитие болезни, волнообразное ее течение со сменой периодов улучшения и ухудшения состояния больного, непостоянство лихорадки, вариабельность физикальных изменений и их мозаичность, обусловленную наличием рядом с пораженными участками легких нормально функционирующей или эмфизематозной ткани. При поражении верхних долей легких процесс чаще захватывает задний, верхушечный и язычковый бронхолегочные сегменты. В нижних долях чаще вовлекается верхушечный (верхний), латеральный базальный и задний базальный сегменты. При расположении инф. очагов на глубине более 4 см от поверхности легкого и при центральном их расположении могут не определяться притупление перкуторного звука и усиление голосового дрожания. Наиболее постоянными симптомами очаговых П. являются жесткое дыхание, влажные хрипы (как правило, мелкопузырчатые, звучные). Более постоянны для очаговых П. симптомы поражения бронхиального дерева: сухие и влажные (средне- и крупнопузырчатые) хрипы. Плевра не всегда вовлекается в процесс.
В зависимости от выраженности лихорадки, симптомов интоксикации и степени поражения легочной ткани различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы острой П. Увеличилась частота стертых форм, атипичных и абортивных форм острой П., при к-рых основные симптомы выражены незначительно, нек-рые из них отсутствуют или быстро исчезают под влиянием лечения.
Частыми осложнениями П., возникающими порой с первых дней болезни, являются плеврит (в т. ч. гнойный), бронхит, ателектаз легкого, абсцесс и гангрена легкого. Возможны поражения других органов: перикардит, миокардит, бактериальный эндокардит, энцефалит , менингит, гломерулонефрит, гепатит, отит, мастоидит, синусит. В ряде случаев развивается сепсис. При обширных П. и П. с деструкцией легочной ткани в остром периоде
П. нередко наблюдаются осложнения, связанные с поражением жизненно важных органов под действием микробных и теневых токсинов. К ним относят инфекционно-токсический шок, острую деятельную недостаточность, острую сердечно-сосудистую недостаточность, глубокие нарушения кислотно-щелочного состояния, почечно-печеночную недостаточность, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
Особенности клинических проявлений острой пневмонии различной этиологии. Для стрептококковой П. характерно наличие признаков стрептококковой инфекции, напр. ангина в анамнезе. Эта П. обычно развивается на фоне гриппа и других острых респираторных вирусных инфекций. Начало острое или постепенное, напоминающее бронхит. В разгаре болезни состояние больного тяжелое; отмечаются выраженные признаки интоксикации, желтушность склер и кожи, геморрагическая сыпь, артралгии, ремитирующая лихорадка. С первых дней болезни развивается серозногеморрагический или гнойный плеврит. Подобное течение обусловлено способностью стрептококка быстро распространяться по лимф. путям из очага внедрения к корню легкого и вызывать некроз стенок бронхов с образованием множественных микроабсцессов по периферии легкого, вскрывающихся в плевральную полость. Желтуха возникает вследствие гемолиза эритроцитов, геморрагический синдром может быть обусловлен тромбоцитопенией; он может сохраняться и в стадии затихания болезни.
Стафилококковая П. чаще диагностируется в периоды эпидемий гриппа, сопровождается токсическим поражением органов и систем, особенно центральной нервной и сердечно-сосудистой. Стафилококки распространяются в легком в основном по воздухоносным путям, поэтому границы очагов инфильтрации всегда совпадают с границами бронхолегочных сегментов. Образующийся экссудат заполняет бронхи и приводит к уменьшению объема пораженного сегмента. В основе П. лежит гнойнонекротическое разрушение легочной ткани под действием некротоксина, плазмокоагулазы и гиалуронидазы, вырабатываемых стафилококком. Характерно вовлечение в процесс плевры, раннее формирование абсцессов легкого и развитие пневмоторакса. Воспалительно-деструктивные изменения в легких разнообразны. Выделяют инфильтративную, буллезную, абсцедирующую и легочно-плевральную формы стафилококковой П. Инфильтративная форма протекает остро с высокой лихорадкой (40 – 41 С) и выраженными симптомами интоксикации (тифоподобное течение). Воспалительный процесс локализуется в одном, реже двух сегментах. В зоне поражения выявляют укорочение перкуторного звука, влажные хрипы, шум трения плевры.
Буллезная форма характеризуется образованием в легких полостей (булл), форма и размеры к-рых изменчивы; протекает нетяжело, с минимальными признаками интоксикации, быстрой нормализацией температуры тела. Физикальные изменения скудные. В неосложненных случаях буллы полностью исчезают.
Абсцедирующая форма сопровождается развитием гнойных очагов в легких, протекает с выраженными признаками интоксикации и дыхательной недостаточности, гектической лихорадкой. Выделяется большое количество
гнойной мокроты (при прорыве абсцесса в бронх до 1000 мл в сутки). Объективно определяются укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, влажные хрипы.
Легочно-плевральная форма диагностируется у каждого третьего больного стафилококковой П.; характеризуется вовлечением в патол. процесс плевры и накоплением в плевральной полости воздуха и (или) гноя, что утяжеляет течение болезни и ухудшает прогноз.
При клебсиеллезной, или фридлендеровской, П. чаще поражаются задние сегменты верхних долей легких и верхушечные (верхние) сегменты нижних, нередко воспаление распространяется на всю долю, рано образуются полости распада, возможна диссеминация процесса.
Отмечается выраженная интоксикация. Физикальные и гематол. изменения скудные. Плеврит развивается редко. Существенно возросла частота вызванных клебсиеллами очаговых П. с малохарактерными проявлениями.
Колк-пневмонии чаще осложняют течение сахарного диабета, опухолевых процессов, болезней почек, а также возникают на фоне длительного приема гормональных препаратов, антибактериальных средств (коли-пневмонию в данных случаях расценивают как проявление дисбактериоза). Капсульные формы кишечной формы наиболее вирулентны и вызывают изменения, напоминающие крупозную П. Колк-пневмонии протекают тяжело, сопровождаются выраженной интоксикацией с частым поражением ц. и. с. Как правило, эти П. сливные, нередко двусторонние, осложняются формированием абсцесса легкого.
Пневмония, вызванная гемофильной палочкой, чаще возникает у лиц, страдающих хрон. заболеваниями легких. Воспалительные изменения обычно локализуются в нижних долях легких; единичные очаги, быстро сливаясь, могут захватывать всю долю легкого. Нередко отмечается затяжное течение. Возможно этому способствует наличие у гемофильной палочки общих антигенов с легочной тканью. П. часто сопровождается ларинготрахеобронхитом. Заканчивается практически всегда благоприятно. Возможен исход в хроническую пневмонию.
Пневмония, вызванная протеем, начинается незаметно, протекает с умеренной лихорадкой, незначительным лейкоцитозом, но часто сопровождается абсцедированием.
Пневмония, вызванная синегнойной палочкой, возникает преимущественно у ослабленных больных, после операций на сердце и легких, при длительном лечении антибиотиками. Характеризуется тяжелым течением, склонностью к диссеминации процесса и абсцедированию, нередко осложняется пневмотораксом. Подобное течение можно объяснить тем, что синегнойная палочка вырабатывает высокотоксичные экзотоксины и гемолизины.
Первичные грибковые П. встречаются редко. Чаще их вызывают грибки Candida и Aspergillus. Поражение легких грибками Candida может быть очаговым или ннтерстициальным. Очаговые кандидозные П., как правило, сливные, занимают одну или две доли. Начало заболевания постепенное, лихорадка может быть гектической, субфебрильной или неправильного типа, сохраняется длительно. Мокрота скудная, вязкая, иногда с примесью крови. Физикальные изменения выражены в разной степени, могут отсутствовать. Течение П. иногда рецидивирующее с миграцией пневмонических фокусов. Заболевание часто сопровождается обструктивным синдромом, осложняется серозным или геморрагическим плевритом.
Аспергиллезная П. начинается остро, нередко с первых дней выявляется абсцедирование. Характерны высокая лихорадка, боль в боку, кашель с кровянистой мокротой. Состояние больного очень тяжелое, отмечаются похудание, анемия.
Пневмонии, вызванные хламидиями, могут развиваться как самостоятельное заболевание (первичная хламидийная П., обусловленная Chlamydia pneumoniae) или как проявление зоонозных хламидиозов, напр. орнитоза, возбудителем к-рого является Chlamydia psittaci. Они характеризуются разнообразным течением. Чаще отмечаются выраженные признаки интоксикации, скудные и непостоянные физикальные изменения и отчетливые ренттенол. признаки. Вначале преобладают изменения межуточной ткани, затем в процесс вовлекается паренхима. Важным симптомом является увеличение печени, селезенки. Характерна очень высокая СОЭ – до 60 мм в 1 час.
Застойные П. чаще локализуются в нижних долях легких, преимущественно в правом легком, нередко развиваются на фоне гидроторакса. Течение их вялое, затяжное, без выраженных признаков интоксикации и высокой лихорадки. Физикальные признаки на фоне застойных изменений в легких выявить сложно, и решающим диагностическим методом является рентгенологический.
Аспирационные П. чаще развиваются в нижней доле правого легкого; при длительном постельном режиме в процесс вовлекаются и задние отделы верхних долей. Если во время аспирации больной лежал на боку, процесс может локализоваться в одном легком. Клин. картина зависит от характера аспирированных масс, глубины их проникновения, количества бактериальной флоры, попавшей в бронхи из носоглотки и пищевода. При аускультации определяется ослабленное (при ателектазе легкого) или жесткое дыхание, звучные влажные хрипы различной интенсивности, признаки обструкции бронхов. При аспирации пищи воспалительные изменения в легких выражены меньше, часто в процесс вовлекается лишь один или несколько сегментов. Обструктивный синдром более выражен при аспирации желудочного сока и этилового спирта. Течение аспирационных П. длительное, рецидивирующее. Признаки интоксикации, лабораторные показатели активности воспалительного процесса минимальные, а инфильтрация легочной ткани сохраняется длительно. Возможны осложнения: абсцесс и гангрена легкого. При аспирации пищи абсцесс легкого формируется медленно, незаметно, длительно не происходит его вскрытия в бронх, что может быть причиной ошибочной диагностики опухоли легкого.
Своеобразное течение имеют бензиновые П. Первым симптомом аспирации бензина и других углеводородов является резкий мучительный кашель до рвоты, продолжающийся 20 – 30 мин. Специфическое действие углеводородов проявляется головной болью, нарушением сна, кошмарными сновидениями, артериальной гипотензией. От момента аспирации углеводорода до развития П. проходит 2 8 ч, реже этот период удлиняется до 2 сут, Начинается П., как правило, с резкой боли в груди (чаще справа), значительно ограничивающей дыхание, кашель и движения. Усиливаются признаки интоксикации (головная боль, головокружение, слабость), могут появиться озноб, лихорадка (до 38 – 39'). Дыхание становится поверхностным, частым (до 40 и более в 1 мин), грудная клетка на стороне пораженного легкого отстает при дыхании. Возникает цианоз. В первые сутки болезни аускультативные и перкуторные признаки П. отсутствуют. На вторые-третьи сутки усиливаются признаки дыхательной недостаточности (цианоз, одышка), появляются физикальные изменения: укорочение перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, влажные хрипы и шум трения плевры. Для бензиновой П. характерна быстрая положительная динамика. Уже к концу 3 – 4-го дня болезни улучшается самочувствие, снижается или нормализуется температура тела, исчезают одышка и цианоз. Клин. выздоровление наступает обычно на 8 – 12-й день. Возможны осложнения: легочное кровотечение, абсцесс легкого, экссудативный плеврит.
Лечение острой П. может быть успешным лишь при раннем его начале. Как правило, оно проводится в стационаре. Лечение на дому допустимо при соблюдении всех правил стационарного режима и терапии, т. к. даже легкие формы П. при неполноценном лечении могут осложняться и принимать затяжное течение.
В период лихорадки и интоксикации показан постельный режим. Необходимо периодически менять положение, садиться, активно откашливать мокроту, собирая ее в банку с плотно закрывающейся крышкой. Помещение, где находится больной, должно систематически проветриваться. Большое значение имеет тщательный уход за кожей и полостью рта.
Пища должна быть высококалорийной, богатой витаминами и химически щадящей. Рекомендуется обильное теплое питье: чай с малиной, клюквенный море, молоко с гидрокарбонатом натрия и медом, минеральная вода. Очень важно следить за функцией кишечника и не допускать метеоризма и запоров.
Большое значение имеет антибактериальная терапия. Назначать антибиотики необходимо сразу при установлении диагноза острой П., ориентируясь на клинико-рентгенол. особенности и, при возможности, на результаты микробиол. исследования мокроты. При проведении антибактериальной терапии следует учитывать длительность пребывания препарата в организме (т. е. соблюдать кратность введения); при неустановленном возбудителе начинать лечение антибиотиком, не оказывающим туберкулостатическое действие (т. е. не назначать стрептомицин, мономицин, канамицин, рифампицин и др.); соблюдать рекомендуемые Фармакопеей разовые и суточные дозы препаратов. При тяжелом течении острой П. вначале рекомендуется назначать антибиотики широкого спектра действия, использовать два и более препаратов, учитывая характер их взаимодействия (синергизм, антагонизм, нейтральность). При необоснованном увеличении доз антибиотиков возможно развитие инфекционно-токсического шока, усиление токсического действия препарата на печень, почки, орган слуха, ц. н. с., появление аллергических реакций. Следует помнить, что с возрастом процесс связывания лекарств белками крови нарушается, что ведет к повышению в крови их несвязанной формы.
Наиболее эффективной является этиотропная антибактериальная терапия с учетом чувствительности возбудителя к назначенному препарату. Важнейшим препаратом, используемым при лечении острых пневмококковых и стрептококковых П., а также П., вызванных гемофильной палочкой, до наст. времени остается бензилпенициллин. Этот антибиотик применяется также при стафилококковых П. в случае чувствительности к нему возбудителя. Для лечения П., вызванных устойчивыми к бензилпенициллину стафилококками, препаратом выбора является оксациллнн. При П., вызванных гемофильной палочкой, назначают ампициллин, левомицетин, тетрациклины; при клебсиеллезной П. – стрептомицин в сочетании с гентамицином, левомицетином; при П., обусловленной синегнойной палочкой, – гентамицин в сочетании с карбенициллином; при пневмомикозах – низорал, амфоглюкамин, амфотерицин В, нистатин, леворин; при хламидийных П. – тетрациклины; при пневмоцистной П. – метронидазол и фуразолидон; при микоплазменной – эритромицин, тетрациклины, линкомицин, гентамицин.
Антибиотиками резерва с широким спектром действия остаются цефалоспорины цефалоридин, цефалексин, цефрадин, цефотаксим, цефазолин, цефамандол. Внедряются в клин. практику антибиотики из группы полусинтетических пенициллинов широкого спектра действия (пинерациллин, азлоциллин, мезлоциллин), аминогликозидные антибиотики третьего поколения (тобрамицин, амикацин и др ).
Длительность применения антибиотиков устанавливается индивидуально, обычно она составляет 5 – 15 дней. Кроме обычных методов введения антибиотиков (внутримышечное, внутривенное), более широко стали использовать эндотрахеальное и эндобронхиальное (путем катетеризации), внутриплевральное, внутрилегочное М эндолимфатическое введение.