9. Синдром повышенной воздушности легочной ткани: клиника, диагностика.

Синдром повышенной воздушности легочной ткани (эмфизема легких) – это состояние легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол.

Жалобы: смешанная одышка, возникающая вначале только при значительной физической нагрузке, затем она становится постоянной при физической нагрузке, а после и в покое.

Осмотр грудной клетки: бочкообразная грудная клетка, приподнятость плеч, короткая шея, у мужчин – уменьшение расстояния между щитовидным хрящом и рукояткой грудины, выбухание грудины, увеличение эпигастрального угла, расширение и выбухание межреберных промежутков, втяжение их на вдохе, сглаженность или выбухание надключичных ямок, поверхностное дыхание, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры (на вдохе напрягаются грудинно-ключично-сосцевидные и лестничные мышцы, на выдохе – передние зубчатые мышцы и мышцы брюшного пресса). На выдохе больные прикрывают ротовую полость, раздувая щеки (пыхтят, «розовый пыхтельящик»). Отмечается ограничение экскурсии грудной клетки при дыхании, изменение ногтей и концевых фаланг пальцев по типу «часовых стекол» и «барабанных палочек».

Пальпация грудной клетки: определяется ригидность грудной клетки, диффузное ослабление голосового дрожания.

Перкуссия легких: коробочный звук, опущение нижней границы легких, уменьшение подвижности нижнего края легких, увеличение высоты стояния верхушек легких, расширение полей Кренига, уменьшение в размерах или исчезновение абсолютной тупости сердца.

Аускультация легких: диагностируют ослабленное везикулярное дыхание («ватное»), ослабленную бронхофонию.

Лабораторная диагностика эмфиземы легких.

1. Общий анализ крови: возможны эритроцитоз и увеличение содержания гемоглобина, снижение СОЭ.

2. Биохимический анализ крови: при первичной эмфиземе легких может быть снижение уровня альфа-1-антитрипсина (норма 27-74 мкмоль/л).

Рентгенологическое исследование легких.

1. Повышенная прозрачность легочных полей.

2. Разрежение и обеднение легочного рисунка.

3. Низкое стояние диафрагмы и уменьшение ее экскурсии.

4. Уплощение диафрагмы и увеличение реберно-диафрагмальных углов.

5. Приближение к горизонтальному положению задних отрезков ребер и расширение межреберных промежутков.

6. Расширение ретростернального пространства.

7. «Малое», «капельное», «висячее» сердце.

Исследование функции внешнего дыхания: уменьшение ЖЕЛ; увеличение остаточного объема легких (ООЛ); снижение максимальной вентиляции легких (МВЛ).

10. Определение эмфиземы легких, ее формы, механизм развития.

Эмфизема легких – это состояние легких, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол.

Виды эмфиземы легких.

1. Необструктивные эмфиземы (отсутствует обструкция терминальных бронхиол):

а) компенсаторная (викарная) эмфизема легких – следствие заместительного перерастяжения тканей легкого, которое развивается в результате уменьшения дыхательной поверхности соседних участков легких – (резекция легкого, ателектаз, пневмония и др.;

б) старческая – следствие возрастного снижения эластичности альвеол.

2. Обструктивные эмфиземы:

а) функциональная эмфизема легких (острое вздутие легких) развивается при внезапной клапанной обструкции бронхов (приступы бронхиальной астмы, аспирация инородного тела и т.д.), преходящая, исчезает при устранении вызвавшей ее причины;

б) хроническая субстанциональная эмфизема легких, при которой отмечается деструкция альвеолярных стенок (истинная эмфизема легких):

- первичная – не связана с предшествующими заболеваниями легких (н.п. наследственный дефект альфа-1-антитрипсина);

- вторичная – развивается вследствие заболеваний легких и бронхов (хронический бронхит, бронхиальная астма, туберкулез, пневмокониозы и др.).

Механизмы развития эмфиземы легких.

Первичная эмфизема развивается без предшествующего заболевания легких. Она развивается при наследственном дефиците альфа-1-антитрипсина, при изменениях сурфактанта, у стеклодувов, трубачей, певцов. Одной из наиболее частых причин развития первичной эмфиземы легких является курение табака. Табачный дым вызывает миграцию нейтрофилов в терминальные отделы дыхательных путей. Нейтрофилы при этом выделяют протеолитические ферменты, эластазу, катепсин, которые разрушают эластическую основу альвеол. Кроме того, табачная смола накапливается в альвеолярных макрофагах и они прекращают выработку альфа-1-антитрипсина. Однако эмфизема легких развивается лишь у 10-15% курящих.

В большинстве случаев эмфизема легких вторичная. Основную роль в развитии вторичной эмфиземы легких играет обструкция мелких дыхательных путей. Во время вдоха стенки измененных воспалением бронхов растягиваются, воздух заполняет альвеолы и расширяет их. При выдохе легочная ткань сокращается, сдавливает терминальные бронхиолы. Альвеолярный воздух не успевает эвакуироваться, и часть его остается в «альвеолярной ловушке». При последующих вдохах все повторяется. Альвеолы перерастягиваются воздухом, возникает острое вздутие легких. Затем возникают дегенеративно-деструктивные изменения стенок альвеол и развивается хроническая эмфизема легких. Следствием истинной эмфиземы легких становится расширение грудной клетки, уменьшение ее дыхательных экскурсий, нарушение вентиляции легких и газообмена в них, дыхательная недостаточность, легочное сердце.

11. Клиника и диагностика эмфиземы легких (смотри вопрос 9).

11. Определение бронхиальной астмы. Этиология и патогенез.

Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание бронхов, в котором участвуют клетки-мишени – тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты, сопровождающееся у предрасположенных лиц гиперреактивностью и вариабельной обструкцией бронхов, что проявляется приступом удушья, появлением кашля или затруднения дыхания, особенно ночью и/или ранним утром.

В этиологии бронхиальной астмы выделяют.

1. Предрасполагающие факторы: наследственность, атопия, гиперреактивность бронхов.

2. Причинные факторы: аллергены (бытовые, эпидермальные, инсектные, пыльцевые, грибковые, пищевые, лекарственные, профессиональные). Под влиянием причинных факторов происходит реализация действия предрасполагающих факторов.

3. Факторы, способствующие возникновению бронхиальной астмы: респираторные инфекции, воздушные поллютанты. Эти факторы значительно повышают риск развития бронхиальной астмы.

4. Факторы, способствующие обострению бронхиальной астмы (триггеры): аллергены, низкая температура и высокая влажность атмосферного воздуха, загрязнение воздуха поллютантами, значительное повышение или снижение атмосферного давления, изменения магнитного поля земли, гроза.

Единой классификации бронхиальной астмы нет. Существует рабочая схема, согласно которой выделяют формы. степени тяжести, фазы и осложнения заболевания.

1. Формы БА:

- аллергическая;

- неаллергическая;

- смешанная.

2. Степени тяжести БА:

- легкое эпизодическое течение (интермиттирующая астма);

- легкое персистирующее течение;

- среднетяжелое течение;

- тяжелое течение.

3. Фазы болезни:

- обострение;

- ремиссия.

4. Осложнения:

- дыхательная недостаточность;

- эмфизема легких;

- пневмосклероз;

- пневмоторакс.

Патогенез бронхиальной астмы.

В основе развития аллергической бронхиальной астмы лежат аллергические реакции 1 типа (немедленные), реже – 3 типа (иммунокомплексные).

В патогенезе аллергической бронхиальной астмы выделяют 4 фазы.

1 фаза: иммунологическая (происходит секреция специфических антител (иммуноглобулинов Е) и их фиксация на поверхности тучных клеток и базофилов.

2 фаза: иммунохимическая (патохимическая) (при повторном поступлении аллерген взаимодействует с антителами на поверхности тучных клеток, возникает их дегрануляция с выделением медиаторов воспаления и аллергии).

3 фаза: патофизиологическая (бронхоспазм, отек слизистой оболочки, инфильтрация стенки бронхов клеточными элементами, гиперсекрецией слизи).

В результате развития хронического воспаления в бронхах тучные клетки, эозинофилы и их рецепторы гиперреактивны к воздествию на них холода, запаха, пыли и других триггеров, которые вызывает дегрануляцию клеток, ведущую к бронхоспазму, отеку слизистой оболочки и гиперпродукции слизи (псевдоаллергическая реакция).

11. Механизм развития и клиника приступа бронхиальной астмы.

Приступ удушья возникает вследствие контакта организма с аллергеном и проявляется аллергической реакцией, чаще всего I типа: острым спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком их слизистой оболочки и выделением густой вязкой мокроты в просвет бронхов.

Приступ удушья может развиться и под воздействием неспецифических факторов, которые вызывают дегрануляцию тучных клеток и выброс из них медиаторов аллергии и воспаления, приводящих к отеку и гиперемии слизистой оболочки, инфильтрации ее эозинофилами, лимфоцитами и другими клетками, гиперпродукции слизи, т.е. воспалению и обструкции бронхов.

Клиника приступа бронхиальной астмы.

В развитии приступа БА различают три периода — предвестни­ков, разгара (удушья) и обратного развития.

Период предвестников наступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа, проявляется вазомотор­ными реакциями со стороны слизистой оболочки носа (обильным от­делением водянистого секрета), чиханием, зудом глаз и кожи, приступообразным кашлем, одышкой, головной болью, усталостью, чрезмерным диурезом, нередко изменениями настроения (раздра­жительность, психическая депрессия, мрачные предчувствия).

Период разгара (удушья) характеризуется появ­лением ощущения нехватки воздуха, сдавления в груди, выраженной экспираторной одышкой. Вдох становится коротким, выдох медлен­ный, в 2-4 раза длиннее вдоха, сопровождается громкими, продол­жительными, свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии.

Осмотр. Во время приступа бронхиальной астмы больной принимает вынужденное положение (сидит или стоит, наклонившись вперед или опираясь локтями на колени, на спинку кровати или край стола), плечи его приподняты, в акт дыхания включается вспомогательная мускулатура (мышцы шеи, спины, плечевого пояса, межреберий, брюшного пресса). Мышцы напряжены; грудная клетка приподнята, расширена (эмфизематозная форма грудной клетки), межреберные промежутки втянуты, надключичные ямки выбухают, экскурсия грудной клетки резко ограничена. Лицо одутловатое, бледное с синюшным оттенком, покрыто холодным потом, выражает страх. Крылья носа раздуваются на вдохе. Шейные вены набухшие. Периодически возникает кашель с отхождением скудной вязкой трудно отделяемой мокроты, в которой могут содержаться плотные белые шарики и нити. Дыхание урежается до 10-12 в 1 минуту или учащается. Речь практически невозможна.

Пальпация грудной клетки: определяется ригидность грудной клетки, уплотнение и расширение межреберных промежутков, ослабление голосового дрожания.

Перкуссия легких: выявляются признаки эмфиземы легких.

Аускультация легких: дыхание над легкими жесткое, выдох резко удлинен, на вдохе и особенно на выдохе выслушиваются сухие, свистящие различного тембра хрипы, но преобладают хрипы высокого тембра на выдохе.

Тоны сердца приглушены, тахикардия, может выслушиваться акцент II тона над легочной артерией. Систолическое артериальное давление может незначительно снижаться, диастолическое артериальное давление – повышается, артериальное пульсовое давление – снижается. Пульс слабого наполнения, учащен, отмечается дыхательная аритмия. При тяжелом приступе астмы пульс может быть альтернирующим, а порой и парадоксальным.

Лабораторная и инструментальная диагностика бронхиальной астмы.

Данные лабораторных исследований.

1. Общий анализ крови: лейкоцитопения, эозинофилия, лимфоцитоз, может быть повышена СОЭ.

2. Биохимический анализ крови: возможно повышение уровней альфа-1-глобулина и гамма-глобулина, сиаловых кислот, серомукоида, фибриногена, гаптоглобина и других «белков острой фазы воспаления».

3. Общий анализ мокроты: мокрота стекловидная, вязкая, содержит эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана.

Рентгенологическое исследование: признаки хронического бронхита и эмфиземы легких.

Период обратного развития приступа. Приступ бронхиальной астмы может разрешиться быстро, без осложнений, а может продолжаться несколько часов, суток с длительным сохранением затрудненного дыхания, недомогания, слабости. Обратное развитие приступа характеризуется появлением продуктивного кашля с отхождением слизистой мокроты. После приступа больные хотят отдохнуть, некоторые из них испытывают голод, жажду.

11. Понятие о дыхательной недостаточности и причины ее развития.

Дыхательная недостаточность – это патологическое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо он достигается за счет такой работы аппарата внешнего дыхания, которая снижает функциональные возможности организма.

Различают следующие типы нарушений функции внешнего дыхания.

1. Вентиляционные нарушения - нарушение газообмена между внешним и альвеолярным воздухом.

2. Паренхиматозные нарушения, обусловленные патологическими изменениями паренхимы легких.

2.1. Рестриктивные нарушения – обусловлены уменьшением дыхательной поверхности легких или снижением их растяжимости.

2.2. Диффузионные нарушения – нарушение диффузии кислорода и CO₂ через стенку альвеол и легочных капилляров.

2.3. Перфузионные или циркуляторные нарушения – нарушение захвата крови из альвеол кислорода и выделение из нее в альвеолы СО₂ вследствие несоответствия интенсивности альвеолярной вентиляции и легочного кровотока.

Причины вентиляционной дыхательной недостаточности.

1. Центрогенная - обусловлена угнетением дыхательного центра при наркозе, мозговой травме, ишемии мозга, длительной гипоксии, инсультах, повышении внутричерепного давления, интоксикации наркотиками.

2. Нервно-мышечная - обусловлена нарушением проведения нервного импульса к дыхательным мышцам и заболевания мышц - поражением спинного мозга, полиомиелит, миастения и т.д..

3. Торако-диафрагмальная - обусловлена ограничением подвижности грудной клетки и легких внелегочными причинами - кифосколиоз, болезнь Бехтерева, асцит, метеоризм, ожирение, плевральные спайки, выпотной плеврит.

4. Обструктивная бронхолегочная - обусловлена заболеваниями органов дыхания, характеризующимися нарушением проходимости дыхательных путей (стеноз гортани, опухоли трахеи, бронхов, инородные тела, ХОБЛ, бронхиальная астма).

5. Рестриктивная дыхательная недостаточность – обусловлено уменьшением дыхательной поверхности легких и снижением их эластичности плеврального выпота, пневмоторакса, альвеолитов, пневмоний, пульмонэктомии.

Диффузионная дыхательная недостаточность обусловлена повреждением альвеолярно-капиллярной мембраны. Это возникает при отеке легких, когда утолщается альвеолярно-капиллярная мембрана за счет пропотевания плазмы, при избыточном развитии соединительной ткани в интерстиции легких – (пневмокониозы, альвеолиты, болезнь Хаммена-Рича).

Для этого типа дыхательной недостаточности характерно возникновение или резкое усиление цианоза и инспираторной одышки даже при небольшой физической нагрузке. При этом показатели вентиляционной функции легких (ЖЕЛ, ОФВ₁, МВЛ) – не изменены.

Перфузионная дыхательная недостаточность обусловлена нарушением легочного кровотока вследствие тромбоэмболии легочной артерии, васкулитов, спазма ветвей легочной артерии при альвеолярной гипоксии, сдавления капилляров легочной артерии при эмфиземе легких, пульмонэктомии или резекции больших участков легких и др.

11. Обструктивный и рестриктивный типы нарушений функции внешнего дыхания. Методы исследования функции внешнего дыхания (спирометрия, пневмотахометрия, спирография, пикфлоуметрия).

Клиническая картина обструктивного типа дыхательной недостаточности.

Жалобы: на одышку экспираторного характера, вначале при физической нагрузке, а затем и в покое (при бронхиальной астме – приступообразную); кашель со скудной слизистой или слизисто-гнойной трудно отделяемой мокротой, не приносящей облегчения (после откашливания мокроты остается ощущение затрудненного дыхания в случае развития эмфиземы легких), или уменьшение одышки после отхождения мокроты – при отсутствии эмфиземы легких.

Осмотр. Одутловатость лица, иногда инъекция склер, диффузный (центральный)цианоз, набухание шейных вен во время выдоха и спадение их на вдохе, эмфизематозная грудная клетка. Заметно затрудненное дыхание (в большей степени затруднен выдох). Частота дыхания нормальная или брадипноэ. Дыхание глубокое, редкое, часто слышны хрипы на расстоянии.

Пальпация грудной клетки и перкуссия легких: обнаруживаются признаки эмфиземы легких.

Аускультация легких: выявляют признаки бронхообструктивного синдрома - жесткое дыхание, удлинение выдоха, сухие свистящие, жужжащие или басовые хрипы, более выраженные в фазу выдоха, особенно в положении лежа и при форсированном дыхании.

Спирометрия и пневмотахометрия: уменьшение ОФВ_I, индекса Тиффно менее 70%, ЖЕЛ снижена при наличии эмфиземы легких или нормальная.

Клиника рестриктивного типа дыхательной недостаточности.

Жалобы: на одышку инспираторного типа (чувство нехватки воздуха), кашель сухой или с мокротой.

Осмотр: обнаруживается диффузный цианоз, учащенное, неглубокое дыхание (быстрый вдох сменяется таким же быстрым выдохом), ограничение экскурсии грудной клетки, бочкообразная ее форма.

Пальпация грудной клетки, перкуссия и аускультация легких. Данные зависят от заболевания, вызвавшего дыхательную недостаточность.

Исследование функции внешнего дыхания: уменьшение ЖЕЛ и МВЛ.

Методы исследования функции внешнего дыхания.

Спирометрия – измерение объема легких (вдыхаемого и выдыхаемого воздуха) во время дыхания с помощью спирометра.

Спирография — графическая регистрация величины объемов легких во время дыхания с помощью спирометра.

Спирограф создает запись (спирограмму) кривой изменения легочных объемов относительно оси времени (в секундах), когда пациент дышит спокойно, производит максимально глубокий вдох и затем выдыхает воздух максимально быстро и сильно.

Спирографические показатели (легочные объемы) подразделяют на статические и динамические.

Объемные статические показатели:

1. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) - максимальный объем воздуха, который может быть изгнан из легких вслед за максимальным вдохом.

2. Дыхательный объем (ДО) – объем воздуха, вдыхаемый за один вдох при спокойном дыхании (норма 500 – 800 мл). Часть дыхательного объема, участвующую в газообмене, называют альвеолярным объемом, остаток (около 30% дыхательного объема) – «мертвым пространством», под которым понимают прежде всего «анатомическую» остаточную емкость легких (воздух, находящийся в проводящих воздухоносных путях).

3. Максимальная вентиляция лег­ких (МВЛ) — максимальное количество воздуха, вентилируемое лег­кими в течение 1 мин при глубоком и частом дыхании.

Нормальные значения МВЛ:

• мужчины до 50 лет - 80 -100л/мин;

• мужчины старше 50 лет - 50-80л/мин;

• женщины до 50 лет - 50-80л/мин;

• женщины старше 50 лет - 45-70 л/мин.

Должная максимальная вентиляция легких (ДМВЛ) рассчиты­вается по формуле:

ДМВЛ = ЖЕЛ х 35

В норме МВЛ составляет 80-120% ДМВЛ и значи­тельно снижается при бронхообструктивном синдроме.

Объемные динамические показатели:

1. Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) – максимальный объем воздуха, который может быть изгнан из легких с максимально возможной для обследуемого силой и скоростью после максимального вдоха.

2. Объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ_{1) -} объем воздуха, который может быть изгнан с максимальным усилием в течение первой секунды после глубокого вдоха, т.е. часть ФЖЕЛ, выдыхаемая за 1 сек. ОФВ₁ прежде всего отражает состояние проходимости крупных дыхательных путей. Его часто выражают как процент от ЖЕЛ. Нормальное значение ОФВ₁ - 75% ЖЕЛ.

3. Отношение ОФВ₁/ФЖЕЛ (индекс Тиффно) - выражают в процентах. Индекс Тиффно возрастает с увеличением усилия выдоха. Это отношение важно в диагностике как обструктивных, так и рестриктивных нарушений: если снижается только ОФВ₁ (индекс Тиффно менее 70%), это свидетельствует о бронхиальной обструкции, если снижены и ОФВ₁ и ФЖЕЛ. Это указывает на рестрикцию. В норме индекс Тиффно превышает 70 % .

Пневмотахометрия — определение объемной скорости потока вдыхаемого и выдыхаемого воздуха на протяжении дыхательного цикла при помощи пневмотахометра.

Пневмотахометрические динамические показатели.

1. Объемная скорость форсированного вдоха и выдоха (в норме 5-7л/мин, у мужчин максимальная скорость выдоха составляет около 5-8 л/с, у женщин — 4-6 л/с). Эти показатели зависят также от возраста и роста больного.

Математически рассчитывается должная максимальная скорость выдоха (ДМСВ):

ДМСВ = фактическая ЖЕЛ х 1.2

2. Объемная скорость вдоха и выдоха при спокойном дыхании (в норме 300-500л/мин).

Скорость прохождения воздуха через бронхи отражает состояние бронхиальной проходимости; снижение скорости выдоха – признак бронхиальной обструкции.

Скоростные показатели дыхания изображают графически путем построения кривой «поток-объем». По данным пневмотахографии (анализа кривой «поток-объем») можно диагностировать нарушение бронхиальной проходимости на уровне крупных, средних или мелких бронхов.

Пикфлоуметрия - измерения максимальной (пиковой) объемной скорости выдоха (ПСВ, л/мин) во время форсированного выдоха после максимально полного вдоха с помощью пикфлоуметра.

Показатели ПСВ больного сравнивают с нормальными значени­ями, которые рассчитывают в зависимости от роста, пола и возрас­та больного.

При нарушении бронхиальной проходимости ПСВ значительно ниже нормы. Величина ПСВ тесно коррелирует со значениями объе­ма форсированного выдоха за первую секунду.

Пикфлоуметрию рекомендуется проводить не только в стацио­наре, но и в домашних условиях для мониторирования состояния бронхиальной проходимости (ПСВ определяется в различное время суток до и после приема бронходилататоров).