
- •Методическая разработка
- •1.3. Требования к исходному уровню знаний.
- •2. Контрольные вопросы из смежных дисциплин.
- •3. Контрольные вопросы по теме занятия.
- •4. Практическая часть занятия.
- •5. Ход занятия.
- •1. Определение острого бронхита.
- •Классификация острых бронхитов
- •3. Клиника острого бронхита.
- •9. Синдром повышенной воздушности легочной ткани: клиника, диагностика.
- •10. Определение эмфиземы легких, ее формы, механизм развития.
- •Медикаментозные диагностические тесты
- •6. Вопросы для самоконтроля знаний. Задания для тестового контроля.
- •1. Наиболее частым этиологическим фактором хронической обструктивной болезни легких является:
- •3. Для влажных хрипов при остром бронхите не характерно:
- •9. Основными этиологическими факторами хронической обструктивной болезни легких являются:
- •12. Больной страдает эмфиземой легких. Укажите наиболее характерные рентенологические признаки этого заболевания:
- •21. При исследовании мокроты больных бронхиальной астмой выявляют:
- •22. Признаками разрешения приступа бронхиальной астмы являются:
- •23. Спирали Куршмана выявляются в мокроте больных:
- •25. Во время приступа бронхиальной астмы у больного пальпация
3. Клиника острого бронхита.
Жалобы.
Кашель, нередко приступообразный, мучительный, вначале сухой, затем с отхождением вначале слизистой (более вязкой), затем слизисто-гнойной (более жидкой) мокроты, легко отделяемой, мокрота не имеет запаха, иногда содержит прожилки алой крови.
Если поражены крупные бронхи, то кашель рано (на второй-третий день) становится влажным и продуктивным, мокрота отходит легко. Кашель не долго остается мучительным для больного.
Если поражены мелкие бронхи, то кашель может оставаться сухим 4-7 дней, приступообразный. Приступы кашля длительные, сопровождаются цианозом, гиперемией одутловатостью лица, набуханием шейных вен, инъекцией склер, могут заканчиваться рвотой, во время кашля может возникать одышка.
Кашель может сопровождаться болями в грудной клетке, обусловленными спастическими сокращениями дыхательной мускулатуры.
Отделение мокроты начинается на 3-6 день заболевания. Мокрота первоначально тягучая слизистая, а потом она становится слизисто-гнойной или гнойной, более жидкой, количество ее не превышает 50 мл/сут.
Повышение температуры тела. В первые дни болезни лихорадка чаще бывает субфебрильной, но при поражении мелких бронхов может повышаться до 38о и более. Длительность лихорадочного периода – 3-5 дней.
Экспираторная одышка, иногда удушье возникают при поражении мелких бронхов и являются признаком острого обструктивного бронхита, бронхиолита.
Заложенность носа, насморк, боли в горле, осиплость голоса- признаки поражения инфекционным процессом верхних дыхательных путей.интоксикации.
Общими проявлениями воспалительного процесса в бронхах являются лихорадка, признаки интоксикации – слабость, потливость, снижение аппетита, головные боли, миалгии и другие.
Осмотр. При дистальном бронхите – может быть диффузный цианоз, тахипноэ.
Пальпация грудной клетки. Болезненность в межреберьях и над проекцией зона прикрепления диафрагмы (вследствие перенапряжения дыхательных мышц при кашле).
Перкуссия легких. При остром обструктивном бронхите могут быть выявлены признаки эмфиземы легких (см. соответствующий раздел).
Аускультация легких. Дыхание жесткое, сухие рассеянные хрипы разного тембра (тембр зависит от уровня поражения: чем дистальнее – тем выше тембр хрипов), влажные мелкопузырчатые хрипы (в отличии от пневмонии незвучные и диффузные). Сухие хрипы, слышимые на выдохе, сопровождающиеся удлинением фазы выдоха являются признаком синдрома бронхиальной обструкции.
Лабораторная и инструментальная диагностика острого бронхита.
Данные лабораторных методов исследования
1. Общий анализ крови: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, при аллергическом бронхите – эозинофилия.
2. Биохимический анализ крови: положительные острофазовые показатели (увеличение уровня СРБ, сиаловые кислот, глобулинов, гликопротеидов, фибриногена).
3. Общий анализ мокроты: скудное количество (до 50мл/сут.), слизистая или слизисто-гнойная, иногда с прожилками крови; микроскопия – умеренное количество лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов, эпителий бронхов, при затяжном течении – увеличение количества альвеолярных макрофагов.
Рентгенологическое исследование легких: диффузное усиление легочного рисунка, особенно в прикорневых и нижне-медиальных зонах легких.
Спирография и пневмотахометрия: при остром обструктивном бронхите – уменьшение ОФВI (объем форсированного выдоха за первую секунду), снижение индекса Тиффно.
Определение хронической обструктивной болезни легких, ее этиология, патогенез и классификация.
Хронический обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – это заболевание, характеризующееся не полностью острым ограничением воздушного потока, как правило прогрессирующим и связанным с патологической воспалительной реакцией легочной ткани в результате воздействия вредных частиц или газов.
Согласно ВОЗ, для скрининговой диагностики этого заболевания используется диагностическое правило: больными ХОБЛ следует считать тех лиц, у которых кашель с выделением мокроты длится не менее 3 месяцев в году в течение 2 лет подряд при условии, что у этих больных исключены другие заболевания, которые могут вызвать те же симптомы (хронические пневмонии, бронхоэктазии, туберкулез и другие).
Этиология ХОБЛ
Основные этиологические факторы.
Экзогенные: курение и вдыхание раздражающих веществ (дым, пыль, пары токсических веществ, газы и т.д.); инфекция (бактерии, вирусы, микоплазмы и др.).
Эндогенные: наследственные дефекты бронхолегочной системы (снижение функции мерцательного эпителия, снижение активности альфа-1-антитрипсина, уменьшение продукции сурфактанта и др.), нарушение дыхания через нос.
Основные механизмы развития ХОБЛ
Патогенез ХОБЛ очень сложен и до конца не изучен. В развитии болезни выделяют 3 этапа.
I этап - «ситуация угрозы возникновения болезни», обратимый – диагностируется при наличии у пациента повторных, более 3 раз в год, острых респираторных вирусных заболеваний, развивается у практически здоровых людей с эндогенными факторами риска, которые сочетаются с экзогенными факторами, с патологическими изменениями носоглотки, сопровождающимся затруднением дыхания через нос.
II этап - «состояние предболезни, обратимый при условии прекращения воздействия этиологических факторов – характеризуется появлением кашля с явлениями бронхоспазма (у курильщика, т.н. ирритативная бронхопатия), затяжным и рецидивирующим течением острого бронхита, латентно сформировавшейся обструкцией периферических (мелких) бронхов без клинических проявлений, но выявляемой инстументальными методами. В бронхах нарушается мукоциллиарный транспорт, застаивается бронхиальный секрет, набухает слизистая бронхов, слущивается эпителий слизистой оболочки, оголяются рецепторы, повышается способность к развитию бронхоспазма. Накопление слизи в мелких бронхах также может приводить к формированию бронхообструктивного синдрома.
III этап - собственно болезнь, ХОБЛ - при дальнейшем действии экзогенных и эндогенных факторов слизистая оболочка инфильтруется клеточными элементами (нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги, фибробласты), возникают органические изменения - фиброз стенки бронхов, деформация и уменьшением просвета бронхов, метаплазия эпителия бронхов с увеличением числа бокаловидных клеток и гиперплазией слизепродуцирующих желез, а мерцательный эпителий замещается плоским. У больного имеется отчетливая клиника бронхообструктивного синдрома, эмфиземы легких.
Классификация ХОБЛ (2003)
ХОБЛ классифицируют по степени тяжести. В основу классификации положена выраженность нарушений бронхиальной проходимости, которая определяется с помощью спирограммы.
1. Легкое течение – ОФВ1 – 70% и более.
2. Средне-тяжелое течение – ОФВ1 – 69-50% .
3. Тяжелое течение – ОФВ1 – менее 50% .
Клиника ХОБЛ.
Жалобы.
Кашель – самый ранний симптом болезни. Носит хронический характер, отмечается каждый день или временами в сырое, холодное время года после ОРВИ.
Отделение небольшого (не более 100 мл за сутки) количества мокроты слизистого, слизисто-гнойного или гнойного характера, различной вязкости. Мокрота отходит преимущественно по утрам. Отделение мокроты имеет хронический характер.
Одышка при физической нагрузке, а в далеко зашедших случаях и в покое, более выраженная в утренние часы, уменьшающаяся после откашливания мокроты и зависящая от метеоусловий и респираторной инфекции. Одышка прогрессирующая, усиливается со временем, вначале экспираторная, а потом – смешанная.
Повышенная потливость, особенно ночью.
Общая слабость, снижение работоспособности (при обострениях заболевания).
Анамнестические данные. При сборе анамнеза у больного необходимо выяснить следующие моменты.
Имелись ли нарушения носового дыхания и заболевания носоглотки (риниты, тонзиллиты, синуситы, фарингиты и др.).
Табакокурение (стаж, количество выкуриваемых сигарет в сутки).
Профессиональные вредности (контакт с аэрозолями электро- и газосварки, с мучной пылью), контакт с дымом при использовании биологического топлива для отопления и приготовленное пищи.
Наследственная предрасположенность, в т.ч. и аллергически неблагоприятная наследственность.
Частые переохлаждения.
Объективные данные, выявляемые у больного ХОБЛ.
При осмотре, пальпации грудной клетки, перкуссии легких при длительном течении заболевания обнаруживают признаки эмфиземы легких (см. соответствующий раздел).
При аускультации легких можно выявить: жесткое дыхание, удлинение выдоха (при развитии эмфиземы легких дыхание становится ослабленным), сухие рассеянные хрипы различного тембра, преимущественно в фазе выдоха. Храпы низкой тональности лучше слышны на вдохе, высокой тональности – на выдохе. При наличии жидкой мокроты в бронхах могут выслушиваться незвучные влажные хрипы, тембр которых зависит от калибра бронхов.
Признаки синдрома бронхиальной обструкции выявляются:
изменчивый характер одышки и зависимость ее от метеоусловий (температура воздуха, влажность), времени суток (усиление ночью), обострений легочной инфекции;
затруднение выдоха и его удлинение по сравнению с фазой вдоха;
надсадный кашель, усиливающий одышку;
ощущение больным во время одышки свистящих хрипов в груди;
сухие высокого тембра хрипы при спокойном дыхании или форсированном выдохе (выявляются при аускультации легких);
при исследовании сердечно-сосудистой системы можно обнаружить: синусовую тахикардию, патологическую эпигастральную пульсацию, сердечный толчок, акцент II тона над легочной артерией – признаки легочной гипертензии, гиперфункции и гипертрофии правого желудочка сердца.
Лабораторная и инструментальная диагностика ХОБЛ.
Данные лабораторных методов исследования.
Общий анализ крови: увеличение количества эритроцитов, увеличение гематокрита выше 55%, повышение уровня гемоглобина, снижение СОЭ (признаки хронической дыхательной недостаточности, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядерной формулы нейтрофилов влево и повышение СОЭ (признаки обострения заболевания).
Биохимический анализ крови: при обострении ХОБЛ – повышение уровня белков острой фазы воспаления.
Общий анализ мокроты: слизистая, слизисто-гнойная или гнойная; вязкая; при микроскопии – увеличено количество лейкоцитов в основном за счет нейтрофилов, иногда – эритроцитов.
Рентгенологическое исследование.
Деформация и усиление легочного рисунка.
Расширение и уплотнение корней легких.
Признаки эмфиземы легких.
Бронхоскопия: слизистая бронхиального дерева диффузно гиперемирована, отечна, налеты слизи и гноя на стенках, деформация, неравномерность диаметра и неравномерность внутреннего контура бронхов, в последующем – признаки атрофии слизистой оболочки бронхов..
Спирография и пневмотахография: уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ), возможно увеличение минутного объема дыхания (МОД) за счет тахипноэ – снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВI), снижение индекса Тиффно.
Понятие о синдроме нарушения бронхиальной проходимости и его клинические проявления.
Синдром нарушения бронхиальной проходимости (бронхообструктивный синдром) – это патологическое состояние, характеризующееся затруднением прохождения воздуха по бронхам вследствие сужения их просвета с повышением сопротивления потоку воздуха при вентиляции легких.
В основе синдрома нарушения бронхиальной проходимости лежат следующие механизмы.
Спазм гладкой мускулатуры бронхов.
Воспалительный отек слизистой оболочки бронхов.
Гипер- и дискриния бронхиальных желез с продукцией избыточного количества слизи.
Фиброзные изменения в бронхах.
Гипотоническая дискинезия трахеи и крупных бронхов.
Коллапс мелких бронхов на выдохе, в случае развития эмфиземы легких, и как фактор ее развития.
В настоящее время в группу заболеваний, характеризующихся бронхообструктивным синдромом, входят хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, облитерирующий бронхиолит, эмфизема легких, муковисцидоз.
Клинические проявления синдрома нарушения бронхиальной проходимости.
Жалобы:
одышка экспираторного характера, усиливающаяся при физической нагрузке и под влиянием различных раздражающих факторов (резкая смена температуры воздуха, дым, резкие запахи);
надсадный малопродуктивный кашель с отделением вязкой мокроты; отхождение мокроты приносит больному облегчение (уменьшается одышка)- за исключением случаев тяжелой эмфиземы легких.
Осмотр, пальпация грудной стенки И перкуссия легких: характерны признаки эмфиземы легких (см. соответствующий раздел).
Аускультация легких: жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие, различного тембра в зависимости от уровня обструкции, хрипы лучше выслушиваемые на выдохе, ослабление бронхофонии.
Рентгенологическое исследование: признаки эмфиземы легких.
Спирометрия, пневмотахография: снижение ОФВ1; уменьшение показателей пикфлуометрии, уменьшение индекса Тиффно (у здорового человека он не менее 70%), снижение ЖЕЛ (признак эмфиземы легких).