5. Диспепсический синдром.

Пациенты с патологией ЖКТ, в частности двенадцатиперстной кишки (ДПК) и смежных органов часто предъявляют жалобы диспеп­сического характера: на тошноту, рвоту, тя­жесть в эпигастральной области, отрыжку, из­жогу, диарею, запор, метеоризм. Механизмы возникновения этих симптомов зависят от конкретной патологии, но имеют и общие звенья.

Рвота, как естественный физиологиче­ский акт, направленный на удаление попав­ших в желудок токсичных агентов, чаще свя­зана с его поражением. Однако, не принимая в расчет все случаи рвоты, не связанной с по­ражением желудка (пищеводная, мозговая, рефлекторная), следует учесть, что этот симптом может наблюдаться при патологии ДПК, системы желчевыделения, поджелудочной железы, как смежных органов, тесно связан­ных и анатомически, и нейрогуморально с желудком. Все это относится и к тошноте, которая появляется при подпороговом раз­дражении рвотного центра и может наблю­датьсянезависимо от рвоты. Кроме того, тош­нота может возникать при сильных сокраще­ниях желудка и раздражении нервных сплете­ний брюшной и грудной полостей.

Под тошнотой понимают симптомокомплекс, включающий ощущение дурноты и ди­скомфорта в области эпигастрия, а также ве­гетативные проявления (слабость, потли­вость, слюнотечение, головокружение, вплоть до полуобморочного состояния, тахикардия, учащение дыхания, гипотензия и др.).

Рвотный центр расположен в продолгова­том мозгу рядом с центрами дыхания и слю­ноотделения. В его активации принимает участие хеморецепторная триггерная зона, находящаяся в области дна IV желудочка за гематоэнцефалическим барьером. Раздраже­ние рецепторов данной зоны осуществляется через кровоток (циркулирующие химические вещества, токсины, лекарства и другие суб­станции) и нейрогенным путем (из зоны ла­биринта). Характерно, что эта триггерная зо­на может вызвать рвоту только опосредован­но через рвотный центр. Рвотный центр и эта триггерная зона объединены многочислен­ными нервными связями. В передаче инфор­мации большую роль играют нейропептиды, в частности серотонинергическая система. Кроме того, рвотный центр может активизи­роваться в обход данной триггерной зоны за счет вагальных и нервных симпатических аф­ферентных импульсов, поступающих из орга­нов ЖКТ, в частности при растяжении облас­ти привратника, луковицы ДПК, желчного пузыря, желчных протоков, раздражении брюшины, поджелудочной железы, печени. Известно, что в области желчных протоков имеется рецепторная зона, раздражение ко­торой приводит к появлению рефлекторной тошноты и рвоты.

Рвотный акт начинается с высокоампли­тудных антиперистальтических сокращений, которые возникают вначале в средней части тощей кишки, распространяясь в оральном направлении, захватывая двенадцатиперст­ную кишку, привратник и антральный отделы желудка. При этом рефлек­торном акте в желудок поступает и содержи­мое проксимальных отделов тонкой кишки. После опорожнения желудка ретроперистальтические волны сменяются аборальными пропульсивными сокращениями ДПК и тощей кишки, быстро эвакуирующими со­держимое в дистальном направлении, в тол­стую кишку, что может сопровождаться явле­ниями диареи. Тошнота и рвота висцерального проис­хождения часто связана с раздражением сли­зистой оболочки ДПК бактериальными ток­синами и химическими веществами. Немало­важное значение имеет дуоденогастральный рефлюкс, сопровождающийся забросом ком­понентов желчи и содержимого ДПК в желу­док, а также растяжение ДПК при функцио­нальном и органическом дуоденостазе, нару­шение ее моторно-эвакуаторной функции.

Данные явления могут наблюдаться при синдроме неязвенной диспепсии, относя­щемся к функциональной патологии ДПК: при язвенноподобном, дискинетическом и смешанном его вариантах. Причем при двух последних формах характерно появление чув­ства переполнения в эпигастрии после еды, чувство быстрого насыщения (атония желуд­ка), отрыжка воздухом, пищей, кислым, тух­лым, прогорклым (в зависимости от вида со­держимого желудка, его секреторной актив­ности). При язвенноподобном варианте тош­нота и рвота часто сопровождается отрыжкой горьким, чувством горечи во рту по утрам, возникающим из-за наличия дуоденогастрального рефлюкса.

Сопровождается явлениями тошноты и рвоты также хроническая кишечная непро­ходимость (органическая обструкция или псев­дообструкция). Последняя может сопровож­дать и осложнять течение системной склеро­дермии, сахарного диабета, гипотиреоза, на­следственных полинейропатий и многих дру­гих состояний. Выделяют стенотическую рвоту, связанную с рубцовы­ми послеязвенными сужениями в области привратника и двенадцатиперстной кишки.

Может вызывать тошноту и рвоту наруше­ние моторики желчного пузыря, желчевыво­дящих путей (ЖВП) при хроническом бескаменном и калькулезном холециститах, диски­незии ЖВП, при остром панкреатите и обос­трении хронического воспалительного про­цесса в поджелудочной железе. В этом случае рвота носит нервно-рефлекторный характер и развивается в ответ на билиарную и панкреатическую гипертензию и явления сопутству­ющего дуоденостаза.

Часто сопровождаются явлениями тош­ноты и рвоты осложнения послеоперацион­ного характера – пострезекционный синд­ром, постхолецистэктомический синдром.

Важной клинической характеристикой рвоты, связанной с поражением желудка и ДПК, является последующее за рвотным актом облегчение состояния, снятие боли. Особенно данное явление свойственно рвоте, обусловленной поражением желудка, при на­рушении его эвакуаторной функции как орга­нического, так и функционального проис­хождения. При холецистите и панкреатите рвота не вызывает облегчения состояния.

Изжога – жгучие ощущения, локализую­щиеся в области пищевода, глотки, в эпигас­тральной зоне. По многочисленным данным современных исследований, симптом изжоги отмечают от 20 до 50% и более населения планеты. Симптом связан с вовлечением в патологический процесс пищевода, его структур и возникает чаще всего при забросе в его просвет содержимого желудка при гаст­роэзофагеальном рефлюксе. Изжога – кар­динальный, часто моносимптомгастроэзо­фагеальнойрефлюксной болезни (ГЭРБ). Считается, что главным в его механизме при ГЭРБ является раздражение слизистой обо­лочки пищевода кислотой и пепсином, при­чем решающими факторами служат частота, интенсивность и продолжительность кислот­ных забросов, процент времени с рН < 4. Изжога может быть вы­звана компонентами пищи, забросом желчи или механическим перерастяжением пище­вода, а сам пищевод, вернее его продольные мышцы, при ощущении больным изжоги за­метно сокращаются. Наличием мышечных сокращений, ог­раничивающих заброс содержимого в пище­вод из желудка, при изжоге можно объяснить отсутствие одновременного ощущения боль­ным отрыжки кислым. Отрыжка, как прави­ло, наблюдается до или после изжоги или не наблюдается совсем.

При заболеваниях ДПК, сочетающихся с дуоденогастральным и/или гастроэзофаге­альным рефлексами, может наблюдаться из­жога. Это наиболее характерно для патологии желчевыводящих путей, поджелудочной же­лезы, дуоденостаза. Обнаружено, что комби­нированный (желчный) рефлюкс наблюдает­ся у 50% пациентов НЭРБ, в 79 % сопровождает эрозивный эзофагит, а в 95 % наблюдается при пищеводе Барретта.

Диарея.Диарейный синдром — клиниче­ский симптомокомплекс, характеризующий­ся учащенным, реже однократным, опорож­нением кишечника с выделением жидких ка­ловых масс. В среднем за 1 сут. здоровый взрослый человек выделяет около 300 г кала, на 50 % со­стоящего из живых и мертвых бактерий, ос­тальное — бесструктурная масса (детрит), включающая непереваренные остатки пищи и слущенный эпителий. Объем отделяемого толстой кишки в норме может увеличиваться при употреблении большого количества пи­щи, богатой растительной клетчаткой и дру­гими трудно перевариваемыми компонента­ми. Однако в этом случае каловые массы, как правило, не теряют оформленного характера, а частота дефекаций укладывается в норма­тив — от 1 раза в 2 сут. до 2 раз в 1 сут. Чаше всего увеличение массы кала является одним из общих признаков нарушения пищеваре­ния, обычно наблюдаемым, когда выпадает действие основных пищеварительных фер­ментов или происходит нарушение всасыва­ния. На характер и количество стула большое влияние оказывает содержание в кале воды (в норме до 80%).

При диарее каловые массы приобретают жидкую консистенцию за счет избытка жид­кости (вода, экссудат, слизь). Независимо от этиологии, любая диарея служит проявлени­ем нарушения баланса между поступлением и всасыванием воды и электролитов в кишеч­нике. Диарея — не самостоятельная патоло­гия, а частое проявление многих заболеваний ЖКТ.

Различают острую и хроническую диа­рею. Длительность острой диареи не превы­шает 2—3 нед. При продолжительном (более 2-3 нед.) течении диареи или при установ­ленных эпизодах рецидивирующей диареи в анамнезе ставят диагноз синдрома хрониче­ской диареи. Патогенетически данный синд­ром так же, как и синдром острой диареи, возникает вследствие расстройства пищева­рения, всасывания, секреции и связан пре­имущественно с нарушением транспорта во­ды и электролитов в ЖКТ.

Большое значение в возникновении любой диареи играет раздражение рецепторного ап­парата кишки продуктами воспаления, неполноценного пищеварения, не связанными с пищей пищеварительными секретами (соляная кислота, желчь), бактериальными токсинами, токсинами гельминтов и другими факторами. Диарея может наблюдаться при хроническом атрофическом (ахилическом) гастрите, дискинезии желчевыводящих путей, сопровождаю­щейся несвоевременным выделением желчи вмежпищеварительном периоде, при дис­функции сфинктера Одди после холецистэк­томии, остром и хроническом холециститах, три экскреторной недостаточности поджелу­дочной железы, особенно после хирургичес­ких вмешательств на ней. Иногда диарейный синдром может развиваться у лиц, перенесших ваготомию, резекцию желудка с формированием «слепой» петли. В этих случаях чаще все­го развивается хронический, рецидивирую­щий вместе с основной патологией диарейныйсиндром. Диарею могут вызывать некоторые лекарственные средства: антибиотики (в основном β-лактамные), нестероидные проти­вовоспалительные средства, калийсодержащие препараты, заменители сахара (сорбит, ксилит), непрямые антикоагулянты, хинидин, дигиталис, холестирамин и др.

В ответ на воздействие перечисленных патологических факторов запускаются те или иные механизмы патогенеза диареи:

• кишечная гиперсекреция;

• повышение осмотического давления в просвете кишки;

• нарушение кишечного транзита;

• кишечная гиперэкссудация.

• Наиболее общим механизмом диареи является гиперсекреторная диарея, возникаю­щая при преобладании секреции воды и на­трия в просвет кишки над всасыванием. Основные активаторы секреции: бактериальные эндотоксины (энтеротоксины), вирусы, лекарственные продукты (в том числе слабительные средства, содержащие антрагликозиды, желчные кислоты и другие биологически активные вещества. Через данный механизм реализуется и диарейный эффект, связанный бактериальной деятельностью, приводящей кувеличению образования свободных желчных кислот и параллельному уменьшению конъюгированных. Это, в свою очередь, при­водит к накоплению в просвете кишки длинноцепочечных жирных кислот. Вызывают гиперсекрецию секретин, вазоактивный интестинальный пептид (VIP), простагландины. Все перечисленные вещества, включая неко­торые токсины бактерий, стимулируют секреторный процесс через цАМФ-зависимый механизм.

Классическим примером этого вида диа­реи является диарея при холере. Экзотоксин («холероген») проникает через рецепторные зоны в энтероциты и активизирует аденилатциклазу, которая способствует усилению син­теза циклического 3'-5'-аденозинмонофосфата (цАМФ). Это приводит к повышению секреции электролитов и воды энтероцитами в довольно постоянном соотношении: 5 мг натрия хлорида, 4 мг натрия гидрокарбоната и 1 мг калия хлорида в 1 г отделяемого кишеч­ника (Ющук Н.Д., Маев И.В. и др., 2002).

Активная секреция воды и электролитов в просвет кишки может реализовываться и через патогенетические механизмы, не свя­занные с активацией системы аденилатциклаза-цАМФ, под действием секреторных агентов: глюкагона, серотонина, кальцитонина, субстанции Р, гастроингибирующего по­липептида, слабительных средств (бисакодила, препаратов сенны, фенолфталеина), бак­териальных токсинов.

Кроме того, секреторная диарея может наблюдаться и при реализации механизма пассивной секреции воды и электролитов в просвет кишки, вследствие увеличения гид­ростатического давления при поражении лимфатической системы кишечника (Буторова Л.И., 2002).

При секреторной диарее осмотическое давление каловых масс ниже осмотического давления плазмы крови. Данный вид диареи характеризуется обильным жидким водянис­тым стулом (полифекалия), стеатореей (за счет длинноцепочечных жирных кислот), вы­соким pH кала, который иногда приобретает зеленоватый цвет.

Гиперосмолярная диарея развивается при повышении осмотического давления химуса, что задерживает в просвете кишки воду. На­блюдается этот вид диареи при приеме соле­вых слабительных, некоторых антацидов, а также при дисахаридазной недостаточнос­ти, синдроме нарушенного всасывания и при заболеваниях поджелудочной железы (хрони­ческий панкреатит, рак). Характерны жидкий стул, полифекалия, высокая осмолярность фекалий, увеличенная концентрация корот­коцепочечных жирных кислот и молочной кислоты, низкий pH.

Гипер- и гипокинетическая диарея. В осно­ве этих видов диареи лежат нарушения тран­зита кишечного содержимого (повышение или снижение моторики кишечника). Чаще наблюдается гиперкинетическая диарея. Ха­рактерной особенностью моторики толстой кишки при этом является ослабление ее ретроградной моторной активности. Определенную роль может также играть и стимуляция секре­торных процессов в кишечнике. Чаще всего этот вид диареи развивается при бактериаль­ном заселении тонкой кишки, а также при синдроме раздраженного кишечника. Часто обнаруживается повышенная чувствитель­ность кишечного эпителия к действию желч­ных кислот и к другим веществам. Ускоряют транзит кишечного содержимого серотонин, простагландины, холецистокинин, гастрин, мотилин, а также повыше­ние внутрикишечного давления и невроген­ные факторы, эмоциональное воздействие, стресс («медвежья» болезнь). Исследования у здоровых лиц в условиях еюноперфузии по­казали, что экспериментальный стресс вызы­вает, кроме того, снижение всасывания в тон­кой кишке воды и трансформирует аб­сорбцию натрия и хлоридов в секрецию.

Таким образом, при этом синдроме имеет место комбинация патогенетических факто­ров, подтверждающая постулат, что в основе любой диареи лежит механизм нарушения ба­ланса между секрецией и всасыванием воды и электролитов.

Ускоряют кишечный транзит слабитель­ные средства и некоторые антацидные препа­раты. При данном виде диареи осмотическое давление каловых масс, как правило, соответ­ствует осмотическому давлению плазмы кро­ви. Стул обычно жидкий или кашицеобраз­ный, необильный, часто со слизью. Характер­ной особенностью является наличие как безболевой формы, так и возможное сочетание диарейного синдрома с болевым, чаще спас­тического характера, по типу кишечных ко­лик, а также выраженность гастроколитического рефлекса. Иногда выражен­ность последнего такова, что пациенты для предупреждения диареи, возникающей в от­вет на прием пищи, в ряде случаев, бывают вынуждены отказываться от еды. Нередко могут наблюдаться утренний понос после пробуждения (так называемый «понос-бу­дильник») и императивные позывы к опо­рожнению (Drossman D.A., Sandeer С.М. etal„ 1986).

Гипокинетическая диарея чаще всего раз­вивается при склеродермии в сочетании с бактериальным заселением тонкой кишки, а также после оперативных вмешательств — при наложении энтероэнтероанастомов (на­личие «слепой петли»).

Гиперэкссудативная диарея чаще всего раз­вивается при заболеваниях воспалительного характера (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, туберкулез кишечника, лим­фома, карциноид, острые кишечные инфек­ции), а также опухолевых процессах и ише­мических изменениях. В патогенезе гипер­экссудативной диареи лежит выпотевание в просвет кишки плазмы, крови, сывороточ­ных белков и слизистого отделяемого кишеч­ных клеток и желез. Осмотическое давление каловых масс выше осмотического давления плазмы крови. Стул обычно жидкий, с при­месью крови, слизи и гноя.

Наибольшее значение в развитии хрони­ческой диареи имеет бактериальный фактор, особенно патологическое заселение микроор­ганизмами тонкой кишки, концентрация ко­торых в норме в ее проксимальных отделах – менее 10⁴ мл. Здесь чаще всего встречаются грамположительные стафилококки, молочно­кислые и бифидобактерии, а также грибы.

Обстипационный (констипационный) синд­ром (запор), применительно к изучаемой па­тологии гастродуоденальной зоны, чаще на­блюдается при холестатическихпроцессах а также в результате висцеро-висцеральных рефлексов, вызывающих атонию кишечника при остром панкреатите, холецистите, выра­женном болевом синдроме спастического ха­рактера, гипо- и гипермоторных дискинезия: кишечника, дивертикулезе.

Метеоризм — ощущение вздутия живота, также часто сопровождает заболевания, свя­занные с нарушением пищеварения в гаст­родуоденальной зоне, нарушениями моторно-эвакуаторной функции тонкой и тол­стой кишки, желчевыводящих путей, как органического, так и функционального ха­рактера, особенно часто сопровождая синд­ром раздраженного кишечника. Часто этот симптом сопровождается диффузной абдо­минальной болью висцерального характер: (дистензия кишечника), диареей или синд­ромом запора.

Несмотря на то, что данный симптом час­то связывают в первую очередь с чрезмерным внутриполостным газообразованием, на са­мом деле, по имеющимся в литературе дан­ным, избыточное истинное газообразование при метеоризме наблюдается далеко не всег­да. Часто встречается ситуация, когда при нормальном объеме кишечного газа пациенты ощущают вздутие живота, как следствие на­рушения двигательной активности кишечни­ка, либо имеет место повышенная чувстви­тельность кишки к импульсам, поступающих

от стенки кишки (гиперсенситивность).

Немаловажное значение в появлении симптома играет нарушение всасывания га­зов в кишечнике, связанное с избыточным слизеобразованием либо с нарушениями цир­куляторного характера в бассейне воротной вены (застойная сердечная недостаточность, портальная гипертензия). Кроме того, метео­ризм может развиваться у лиц с неустойчивой психикой (истерический метеоризм), при аэрофагии, а также при нарушении моторно- эвакуаторной функции, псевдообструкции. Аэрофагия (повышенное количество загла­тываемого воздуха, в том числе при гипомоторных аномалиях кинетики пищевода) часто сопровождает дуоденит, синдром неязвенной диспепсии, язвенную болезнь ДПК, калькулезный и бескаменный холециститы, диски­незию ЖВП.

Повышенное образование углекислого га­за в проксимальном отделе тонкой кишки, в том числе в ДПК, может быть связано с гиперхлоргидрией в желудке и повышенным образовании С0₂ при попадании избыточно кислого содержимого в ДПК. По этому меха­низму реализуется и избыточная выработка углекислоты после чрезмерного употребле­ния жирной пищи (образуется большой объ­ем жирных кислот).

Особое внимание следует уделить именно вопросу бактериального образования газов, так как в норме, как уже указывалось выше, в тонкой кишке, особенно в ее проксималь­ных отделах (двенадцатиперстная кишка) со­держится ничтожное количество бактерий. В результате избыточного бактериального за­селения тонкой кишки толстокишечной мик­рофлорой, а в ряде случаев инфицирования Lambliaintestinalis,происходит ферментатив­ное расщепление химуса тонкой кишки (про­цессы гниения, брожения) с образованием га­зов (углекислого газа, водорода, метана, серо­водорода), вызывающих метеоризм не только в толстой, но и в тонкой кишке. Повышенное газообразование в толстой кишке также уве­личивается при нарушениях тонкокишечного пищеварения, в том числе и при лактазной недостаточности, или при ускоренной эваку­ации химуса их тонкой кишки. В этом случае повышенное газообразование связано с попа­данием в толстую кишку повышенного коли­чества пищевого недопереваренного субстра­та и его бактериальной ферментации с обра­зованием газа.

Метеоризм может появиться и у совер­шенно здоровых людей после употребления чрезмерного количества определенных пище­вых продуктов, содержащих субстрат для бро­дильной флоры, или бобовые, которые содер­жат неабсорбируемые углеводы (стахиоза, рафиноза), ферментируемые толстокишечными бактериями. К данному виду метеоризма от­носится и симптом повышенного газообразо­вания при приеме препаратов на основе лак­тулозы — (дюфалак) — синтетического дисаха­рида лактозы), не встре­чающегося в природных условиях и состояще­го из галактозы и фруктозы. В организме че­ловека отсутствуют ферментные системы, способные расщеплять лактулозу, в связи с чем данный субстрат проходит неизменен­ным через верхние отделы ЖКТ, не всасыва­ясь и не метаболизируясь в тонкой кишке. Этот препарат успешно применяют при синд­роме хронического запора. Механизм дей­ствия лактулозы основан на ее распаде под влиянием бактерий толстой кишки (тропность к лакто- и бифидобактериям) на корот­коцепочечные жирные кислоты алифатичес­кого ряда, обладающие низкой молекулярной массой (молочную, уксусную, масляную и пропионовую). В результате происходит, с од­ной стороны, подкисление содержимого ки­шечника, а с другой — повышение осмотичес­кого давления в толстой кишке, задержка во­ды и увеличение объема содержимого, что су­щественно усиливает перистальтику кишеч­ника. Одновременно увеличивается и объем биомассы сахаролитической микрофлоры, уг­нетается протеолитическая флора. Все это мо­жет привести у ряда пациентов и к появлению метеоризма, как правило, умеренному, конт­ролируемому дозой препарата.

Следует также отметить, что у определен­ной группы лиц (1/3 взрослого населения), от­мечается наследственно обусловленная спо­собность к повышенному образованию метана в толстой кишке, которое не связано с наруше­ниями функций ЖКТ.