Патогенез.

Существует несколько теорий патогенеза артериальной гипертензии.

Теория Г. Ф. Ланга и А.Л. Мясникова:под влиянием стрессовых ситуаций возникают функциональные нарушения в коре головного мозга и инициальным патогенетическим фактором артериальной гипертензии является снижение тормозящего влияния коры на подкорковые структуры вегетативной нервной системы, что приводит к генерализованному спазму сосудов и повышению артериального давления, а также спазму почечных артерий, включению почечных механизмов повышения артериального давления (см. ниже).

Теория Ю. В. Постнова и С. Н. Орлова:инициальным патогенетическим фактором артериальной гипертензии является генерализованный наследственный дефект мембранных насосов клетки (кальциевого и натриевого), что ведет к избытку кальция и натрия в цитоплазме гладкомышечных клеток сосудов, в итоге развивается спазм сосудов, повышение чувствительности гладкомышечных клеток к прессорным факторам.

Теория Гайтона:артериальная гипертензия развивается в результате снижения уровня натрий, хлор и водо-выделительной функции почек, что ведет к задержке натрия и воды в организме, повышению артериального давления.

В настоящее время отдается предпочтение мозаичной (многофакторной) теории Пейджа.Все выше перечисленные факторы ведут к активации симпато-адреналовой системы и ренин-ангиотензин-альдостеровновой системы. Ранее большая роль отводилась симпато-адреналовой системе (учение Г. Ф. Ланга).

В настоящее время повышение активности ренин-ангиотензин-альдостеровновой системы как циркулирующей системы крови так и местной (тканевой) считается важнейшим фактором патогенеза артериальной гипертензии и атеросклероза.

Системная ренин-ангиотензин-альдостеровновая система.

При снижении давления в афферентных артериолах клубочков почек, активация ß₁- ß₂ – адренорецепторов на мембранах ЮГА ведет к выделению ренина из клеток ЮГА почек. Затем ренин рас­щепляет в кровяном русле плазменный белок — ангиотензиноген, относящийся к а₂-глобулинам, синтезируемый печенью, с образованием декапептида – ангиотензина (АТ) I. Последний под влиянием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) крови переходит в ангиотензин II. АТ II при воздействии на рецепторы к АТ II 1 типа оказывает мощный сосудосуживающий эффект (действие на сосуды), ремоделирование миокарда (действие на миокард), увеличивает выброс альдостерона (действие на клубочковую зону коры надпочечников), увеличивает функцию сосудодвигательного центра, повышает продукцию вазопрессина (антидиуретического гармона (действие на головной мозг). Альдостерон в свою очередь способствует реабсорбции натрия и воды, но уменьшает реабсорбцию калия на уровне дистальных канальцев и собирательных трубочек нефронов. Вазопрессин увеличивает реабсорбцию воды в дистальных почечных канальцах. Фермент кининаза 2 (АПФ) также способствует переходу кинина (брадикинина) в неактивный пептид (калликреин-кининовая система). Брадикинин активирует NО – синтетазу в сосудистом звене с последующим синтезом NО (эндотелий - релаксирующий фактор). Т.о., уменьшается при активации ренин-ангиотензиновой синтемы активность калликреин-кининовой системы, которая оказывает вазодилатурующий эффект.

Необходимо отметить, что ренин-ангиотензиновая система есть во всех органах, но наиболее максимальна - в легких.

3. Что такое симптоматические АГ? Какие виды симптоматических АГ вы знаете?

Симптоматическая гипертензия– это повышение артериального давления в результате первичного поражения регулирующих его органов и систем.

Клиническая картина складывается из симптомов основного заболевания и признаков, обусловленных поражением сосудов различных органов вследствие повышения артериального давления.

Различают следующие виды симптоматических гипертензий:

- почечная (нефрогенная или ренопаренхиматозная – развивается при гломерулонефрите, пиелонефрите, врожденных аномалиях почек; болеют лица молодого возраста, отсутствует вегетативная симптоматика на фоне высоких цифр АД, протекает без кризов, отмечается более значимая зависимость АД от воспалительного фактора (ОРВИ) чем от стрессового фактора; больные как правило не чувствуют своего артериального давления; в анамнезе есть указания на гломерулонефрит; изменения в общем анализе мочи (гематурия, протеинурия, цилиндрурия); ранняя ретинопатия при остутствии поражения других органов-мишеней – (сердца, сосудов);

- вазоренальная - развивается при фибромускулярной дисплазии, неспецифическом аорто-артерите или болезни Такаясу, атеросклерозе;

- ренопривная – при удалении или аплазии обеих почек;

- эндокринная (развивается при феохромоцитоме, болезни/синдроме Иценко-Кушинга, первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна), гипертирозе, акромегалии);

- гемодинамическая (развивается при коарктации аорты, атеросклерозе аорты, недостаточности аортального клапана, полной АВ-блокаде);

- нейрогенная или центрогенная (развивается при органическом поражении головного мозга – опухоли, ушибы, травмы);

- экзогенная (прием лекарственных препаратов, продуктов, содержащих триптофан).

4. Назовите изменения гемодинамики вне сердца, происходящие при АГ.

При артериальной гипертензии постепенно развивается нарушение проницаемости стенок сосудов, их белковое пропитывание, которое при более поздних стадиях заболевания приводит к склерозу или некрозу стенки мелких артерий и вторичным изменениям органов. В стенках крупных сосудов обычно наблюдаются атеросклероз. Клинические проявления артериальной гипертензии определя­ются уровнем АД, так как именно он приводит к повреждению органов-мишеней: сердца, головного мозга, сетчатки глаза, почек.

В зависимости от активности ренина плазмы крови различают норморенинную (гиперадренергическую), гиперрениновую и гипорениновую гипертензию. Однако эта классификация не нашла широ­кого применения в клинике из-за трудностей определения ренина плазмы крови.

В зависимости от типа гемодинамики различают следующие варианты АГ: гиперкинетический, гипокинетический и смешанный.

Поражение сердца при артериальной гипертензии характеризуется развитием гипертонического сердца.

Гипертоническое сердце — это комплекс анатомических, биохими­ческих и физиологических изменений, возникающих в миокарде в процессе течения артериальной гипертензии от начала заболевания, когда эти изменения носят клинически скрытый характер, до финаль­ной стадии, приводящей к развитию сердечной недостаточности (Л.И. Ольбинская, 1998).

Гипертоническое сердце характеризуется гипертро­фией миокарда левого желудочка (50-70%), с последующим развитием сердечной недостаточнос­ти, нарушений сердечного ритма, атеросклеротического поражения коронарных артерий.

Причины гипертрофии левого желудочка. При по­вышении АД в начале диастолического расслабления левого желу­дочка он работает с повышенной нагрузкой в течение всей систолы. К концу изометрического периода внутрижелудочковое давление должно превысить диастолическое давление в аорте. Во время пе­риода изгнания обеспечивается выброс крови против возрастаю­щего систолического давления в аорте. Такое состояние хроничес­кой изометрической гиперфункции миокарда приводит к актива­ции синтеза нуклеиновых кислот и белков и в конечном счете к увеличению мышечной массы левого желудочка. Также при активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы ангиотензин II стиму­лирует миокардиальный синтез белка, гипертрофию миокарда, повышает тонус симпатического отдела вегетативной нервной сис­темы (периферическое и центральное действие) и увеличивает сек­рецию катехоламинов в мозговом веществе надпочечников. В процессе гипертрофии происходит значительное увеличение миокардиальной соединительной ткани, что противодействует процессам обратного развития гипертрофии. Фиброзирование миокарда происходит и за счет хронической миокардиальной ише­мии.

Поражение почек при первичной артериальной гипертензии называется термином «гипертоническая нефропатия» или «гипертонический артериолосклеротический нефросклероз» («первично сморщенная почка»). Это связано с тем, что повышение артериального давления приводит к увеличению ультрафильтрации, возрастанию натрийуреза, и по механизму ауторегуляции возрастает тонус афферентных артериол. Длительное нахождение их в состоянии гипертонуса способствует развитию в них морфологических изменений, что формирует в дальнейшем картину артериолоосклеротического нефросклероза. В последующем присоединяются изменения в канальцах (атрофия различной степени выраженности), диффузный склероз почек, уменьшение размеров почек.

Сосуды сетчатки при артериальной гипертензии подвергаются таким же изменениям, как и система микроциркуляции, они являются “зеркалом головного мозга” (существует высокая корреля­тивная зависимость между изменениями сосудов сетчатки и состоянием сосудов головного мозга).

При артериальной гипертензии вначале развивается спазм артери­ол и артерий (как проявление механизма ауторегуляции), в последую­щем по мере прогрессирования заболевания в сосудах сетчатки разви­ваются процессы ремоделирования, нарушаются свойства сосудистой стенки, появляются кровоизлияния, очаги экссудации, формируется гипертоническая ретинопатия.

Поражение головного мозга обусловлено поражением нарушением ауторегуляции мозгового кровотока. Ауторегуляция мозгового кровотока — это способность сосудов головного мозга поддерживать адекватный мозговой кровоток и удовлетворять потребности головного мозга в кислороде несмотря на изменения системного и перфузионного давления путем вазоконстрикции или вазодилатации мозговых сосудов. Так, если системное артериальное дав­ление резко возрастает, резистивные сосуды мозга (артериолы и мел­кие артерии) суживаются и защищают таким образом капиллярную сеть головного мозга от перегрузки. При значительном снижении системного артериального давления, резистивные сосуды расширяются, благодаря чему капиллярный кровоток усиливается, кровоснабжение мозга улучшается.

Все церебровакулярные осложнения можно разделить на 2 группы: острые (ишемический и геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака) и хронические (начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга, гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия). При артериальной гипертензии возникают различные структурные (гиперпролиферация, утолщение слоя интима-медиа) и функциональные (расстройства процессов ауторегуляции) нарушения сосудов, атеротромбоз, прогрессирующее ослабление мозгового кровотока (хроническая ишемия головного мозга), инфаркт мозга, субарахноидальное или внутримозговое кровоизлияние.

Жалобы больных АГ: на ранних стадиях заболевания преимущественно на невротические нарушения (общая слабость, бессонница, боли, тяжесть в голове, невозможность сосредоточиться на работе, боль в области сердца, ощущение пульсации в голове, потливость, ознобоподобный тремор, шум в ушах, шум в голове, мелькание «мушек» перед глазами), позднее появляется одышка при физической нагрузке.

Общий осмотр: гиперемия кожных покровов лица, видимая пульсация сосудов головы, шеи.