Пропедевтика внутренних болезней

• помутнение мочет быть признаком высокого содержания солей, лейкоцитов, бактерий; o соли уратов – оранжево-красный осадок

o соли фосфатов – коричнево-красный осадок

oвид «мясных помоев» при макрогематурии и лейкоцитурии с большим количеством слизи

•реакция мочи = 5.0 - 7.5 (максимальные границы); N – кислая; ощелачивание м.б. при большом кол-ве фруктов, овощей и недостатке мяса в рационе;

•протеинурия больше 0.033 г/л

oФЭК с сульфосалициловой кислотой

o метод Брандберга-Робертса-Стольникова (кольцевидный осадок на границе азотная кислота – разведенная моча)

o биуретовая реакция (калориметрия с сульфатом меди)

oиммунохимический и радиоиммунный анализ для выявления микроальбуминурии (25200 мкг/мин) – маркер ранних стадий поражения почек

o3-3.5 г/сут является признаком нефротической протеинурии: относительно данного уровня судят о ремиссии или обострении почечных заболеваний

oсостав белков: альбумины, глобулины, канальцевые белки (мукопротеин ТаммаХорсфалла), трансферрин, миоглобин, гемоглобин, моноклональные белки (легкие цепи

Ig)

•глюкоза = 0.3 г/сут; кетоновые тела у здоровых людей появляются при голодании; билирубин не определяется;

Микроскопическое исследование мочевого осадка:

Получают центрифугированием при скорости 2000 оборотов/минуту в течение 10 минут; осадок из 12 мл мочи взбалтывают в 1 мл надосадочной жидкости и микроскопируют.

• Клетки мочевого осадка:

o гематурия – более 2 эритроцитов в поле зрения

oлейкоцитурия – более 5 лейкоцитов в поле зрения (пиурия – макроскопически обнаруживаемый гной в моче)

oполигональный плоский и круглый почечный эпителий, атипичные эпителиальные клетки опухолей МВП

•Бактерии

oОкраска по Граму – бактериологические исследование

oБактериоскопическое исследование – окраска по Цилю-Нильсену (грибки, tbc)

oБактериурия – более 100 000 бактерий в 1 мл

•Цилиндрурия – осаждение белка в просвете канальца (в норме цилиндров быть не должно)

oэритроцитарные

o лейкоцитарные

o с клетками почечных канальцев

o зернистые (с обломками распадающихся клеток)

o гиалиновые (появляются у здоровых людей после физ. нагрузки) o восковидные

Оценка функционального состояния почек:

•Определение относительной плотности

o1.018-1.020

•Проба Зимницкого: сбор мочи в течение суток каждые 3 часа; потребляемый объем жидкости – не более 1.5 л

oсоотношение дневного и ночного диуреза (дневной диурез = 2/3 - 3/4 суточного)

o исследование плотности и объема разных порций мочи

oопределение изостенурии – неспособности почек концентрировать мочу (выделение мочи, осмолярность которой не равна осмолярности безбелкового фильтрата плазмы)

•Способность почек к концентрации, разведению мочи и образованию кислой мочи:

oспособность к концентрации: измерение удельного веса мочи спустя 18-24 часа после прекращения потребления жидкости и повторно после 5 ЕД АДГ. N вес мочи = 1.023;

oспособность к разведению: измерение объема и удельного веса мочи спустя 4 часа после водной нагрузки (20 мл/кг). N = 1.001-1.002, V превышает 80% от водной нагрузки;

oспособность к образованию кислой мочи: введение хлорида аммония (100 мг/кг); при этом концентрация бикарбоната плазмы крови снижается. В этих условиях моча в норме закисляется (но менее 5.5)

•Определение в крови креатинина:

oмужчины среднего возраста = 88-132 мкмоль/л

o женщины среднего возраста = 100 мкмоль/л

o у людей пожилого возраста концентрация снижается

oконцентрация креатинина коррелирует с мышечной массой

•Определение СКФ: отражает кол-во ультрафильтрата плазмы, образующегося из крови в течение определенного времени (N = 115-125 мл/мин)

oКлиренс – скорость очищения крови от тест-вещества, которое не должно

реабсорбироваться, секретироваться и метаболизироваться в почечных канальцах и МВП:

=

oС – клиренс, U и P – концентрация тест-вещества в моче и плазме, V – объем минутного диуреза;

o клиренс креатинина = проба Реберга; повышение уровня креатина наблюдается до тех пор, пока СКФ не снизится на 50%

o Формула Кокрофта-Гаулта (определение СКФ с учетом пола, мышечной массы и возраста)

( −возраст [годы]масса тела [кг] ) СКФ = креатинин [мкмольл ]

oПовышение СКФ: означает гиперфильтрацию, т.е. подключение фильтрационных резервов почки, что ведет к «изнашиванию» органа и неспособностью почки повышать СКФ при необходимости (в основе гиперфильтрации – дилатация приносящих артериол при неизмененном или повышенном тонусе, что создает внутриклубочковую гипертензию; это повреждает базальную мембрану клубочков – она теряет отрицательный заряд, становится

проницаемой для крупномолеклярных белков, которые накапливаются в мезангии и приводят к его склерозу и гиалинозу)

oСнижение СКФ: связано с гемодинамическими нарушениями (гиповолемия, шок, дегидратация, СН) или органическими изменениями в почках (воспаление, склероз и др.)

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

Экскреторная урография: в/в введение контрастного вещества Выполняется при подозрении на наличие камней в МВП.

В норме почка располагаются на уровне 11 грудного – 3 поясничного позвонков, лоханка – на уровне 2 поясничного позвонка.

Выполняется обзорный снимок вместе с мочевым пузырем, снимок через 5 минут (визуализация почек), через 20 минут, 45 минут и и.д. пока видны мочеточники и почки. В конце исследования делают снимок мочевого пузыря после его опорожнения. Если одна почка выделяет контраст очень медленно, снимок могут сделать через 8-12 часов после начала урографии.

Заметны изменения при хроническом пиелонефрите, сосочковом некрозе, туберкулезе почек, обструктивной нефропатии.

 Для хронического пиелонефрита характерен симптом Ходсона – неравномерность толщины паренхимы: тоньше на полюсах по сравнению со средней частью (в норме должно быть наоборот).

Компьютерная томография (КТ): исследование объемных поражений почек, забрюшинного пространства и надпочечников.

Ангиография (артерио- и венография): при подозрении на стеноз почечной артерии или кровотечение. Можно диагностировать опухоль при отсутствии КТ.

Рентгенконтрастное вещество вводят непосредственно в почечную артерию, что позволяет получить чёткое изображение сосудистой сети почек.

Параллельно можно консервативно осуществить баллонную дилатацию почечной артерии и введение в неё стента.

Ретроградная венография проводится через введение катетера в бедренную вену и используется для диагностики тромбоза почечных вен.

При наличии атеросклероза процедура (из-за введения контрастного вещества) может вызвать холестериновую эмболию сосудов.

Радионуклидные исследования: основаны на способности почек экскретировать гамма-излучающие препараты, вводимые внутривенно. Можно наблюдать за функцией каждой отдельной почки при помощи гамма-камеры.

При помощи компьютерного анализа изучают информацию об артериальной перфузии каждой почки: пиковая активность и экскреция препарата снижаются при стенозе почечной артерии, при этом однократное назначение катоприла («катоприловая ангиография» - ингибитор АПФ) блокирует констрикцию выносящей артериолы и изменяет кровоток в нормально перфузируемой почке. Обнаружение радионуклида в почечной лоханке говорит об обструкции выносящих сосудов и диуретики не ускоряют его выведение.

Можно оценить форму коры почек, её размеры, функции каждой почки. Обладает высокой чувствительностью к выявлению раннего нефросклероза.

Недостатки: в/в введение, временные затраты, аллергия и нефротоксичность радионуклидного препарата (можно снизить за счет приема диуретиков, обильным питьем и использованием гиперосмотических контрастных препаратов).

УЗД: определение размера, положения почек, расширения чашечно-лоханочной системы, выявление опухолей, кист, абсцессов, нефролитиаза; выявление патологий брюшной полости, полости таза и забрюшинного пространства; оценка мочевого пузыря и степени его опорожнения.

При хронических заболеваниях эхогенность коры возрастает и стирается четкая дифференциация между корой и мозговым веществом.

Допплеровский режим позволяется оценить кровоток во внепочечных и крупных почечных сосудах, выявить тромбоз вены, вызывающий нарушение кровотока и увеличение размеров почки; стеноз артерии вызывает замедление кровотока.

Биопсия почки: пункционная чрескожная биопсия с помощью специальной иглы (реже – полуоткрытая биопсия) проводится для уточнения диагноза гломерулонефрита и амилоидоза (которые необходимо доказать гистологически).

Противопоказания: нарушения свертываемости крови, тяжелая артериальная гипертензия (не поддающаяся лечению), наличие одной функционирующей почки, неспособность пациента вступать в контакт (кома, психоз).

13.Опрос больного с заболеваниями легких. Основные симптомы и синдромы заболеваний легких.

Жалобы:

•Боль (плевра, межреберные мышцы, невралгия): важны локализация, иррадиация, характер, интенсивность, продолжительность, условия возникновения, условия купирования

o саднение, жжение за грудиной – острое воспаление слизистой трахеи

o плевральные боль усиливаются при дыхании и сгибании в здоровую сторону o невралгии усиливаются при сгибании в больную сторону и при дыхании

o мышечные боли локализуются в нижнебоковых отделах грудной клетки у больных с приступами мучительного надсадного кашля и усиливаются при перенапряжении дыхательных мышц

•Кашель – сложнорефлекторный акт защиты и самоочищения дыхательных путей от инородных тел, раздражающих веществ или мокроты.

o происходит при возбуждении блуждающего и верхнего гортанного нервов

o наиболее чувствительные рефлексогенные зоны: межчерпаловидная, задняя стенка гортани, бифуркация, места ответвлений крупных бронхов, плевра около корня и в синусах

o кашель возникает лишь тогда, когда мокрота поднимется до крупных бронхов, т.к. в средних и мелких нет рецепторов

Фазы кашлевого акта:

1)короткий и глубокий вдох

2)напряжение дыхательных мышц при закрытой голосовой щели, которое приводит к резкому повышению внутрилегочного давления

3)резкий короткий выдох, ведущий к удалению мокроты вместе с потоком воздуха, устремляющимся наружу с большой скоростью

Сухой (непродуктивный) кашель – без мокроты, наблюдается:

▪в начальной стадии воспаления слизистой бронхов и легких

▪при наличии крупных бронхах небольшого кол-ва очень вязкой мокроты

▪при поражении плевры и других органах, иннервируемы n. vagus

▪у пожилых и ослабленных подавлен кашлевой рефлекс

Влажный (продуктивный) кашель:

▪отделение мокроты после 2-3 кашлевых толчков

▪нормальная сила кашлевых толчков

▪отсутствие усиления признаков ДН (одышка, цианоз)

Малопродуктивный кашель – характерен для синдрома обструкции мелких дых. путей

▪продолжительные приступы мучительного надсадного кашля с большим количеством кашлевых толчков и небольшим количеством отделяемого

▪уменьшение силы кашлевых толчков

▪усиление признаков ДН (экспираторная одышка, цианоз, набухание шейных вен)

1. ФИБРОТОРАКС О: уменьшение половины грудной клетки в объеме, отставание её в дыхание

П: голосовое дрожание ослаблено или не проводится П: перкуторный звук тупой

А: везикулярное дыхание ослаблено или не проводится; бронхофония ослаблена или не проводится; при наличии шварт определяется ШТП

2. ГИДРОТОРАКС О: увеличение в объеме половины грудной клетки, отставание её в дыхании, сглаженность

межреберных промежутков П: голосовое дрожание ослаблено или не проводится П: перкуторный звук тупой

А: везикулярное дыхание ослаблено или не проводится; бронхофония ослаблена или не проводится

3. ПНЕВМОТОРАКС О: увеличение в объеме половины грудной клетки, отставание её в дыхании, сглаженность

межреберных промежутков П: голосовое дрожание ослаблено или не проводится

П: перкуторный звук тимпанический А: везикулярное дыхание ослаблено или не проводится; бронхофония ослаблена или не проводится

4. ДОЛЕВОЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ УПЛОТНЕНИЕ О: отставание пораженной половины в дыхании П: голосовое дрожание усилено

П: выраженное притупление перкуторного тона А: патологическое бронхиальное дыхание; усиление бронхофонии; ШТП

5. ОЧАГОВОЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ УПЛОТНЕНИЕ О: отставание пораженной половины в дыхании П: голосовое дрожание усилено П: притупление перкуторного тона

А: бронховезикулярное дыхание; бронхофония усилена; влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы

6.ПОЛОСТЬ В ЛЕГКОМ, СОЕДИНЕННАЯ С БРОНХОМ О: отставание пораженной половины в дыхании П: голосовое дрожание усилено П: тимпанит

А: амфорическое дыхание; усиление бронхофонии; крупнопузырчатые влажные хрипы

7.ОБТУРАЦИОННЫЙ АТЕЛЕКТАЗ

О: западение части грудной клетки и отставание в дыхании П: голосовое дрожание ослаблено П: притупление перкуторного тона

А: ослабленное везикулярное дыхание; ослабленная бронхофония 8. КОМПРЕССИОННЫЙ АТЕЛЕКТАЗ

О: отставание пораженной части грудной клетки в дыхании П: усиление голосового дрожания П: притупление перкуторного тона с тимпаническим оттенком

А: патологическое бронхиальное дыхание; усиление бронхофонии; крепитация 9. ОСТРЫЙ БРОНХИТ (СУЖЕНИЕ БРОНХОВ ВЯЗКИМ ЭКССУДАТОМ)

О: изменений нет П: изменений нет

П: ясный легочный звук

А: жесткое дыхание; бронхофония не изменена; сухие басовые хрипы 10. ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ

О: эмфизематозная грудная клетка П: тотальное ослабление голосового дрожания П: коробочный перкуторный тон

А: ослабленное везикулярное дыхание; бронхофония тотально ослаблена 11. НАЧАЛЬНЫЕ СТАДИИ ВОСПАЛЕНИЯ ЛЕГКИХ

О: м.б. небольшое отставание в дыхании П: голосовое дрожание усилено

П: притупление перкуторного тона с тимпаническим оттенком А: ослабленное везикулярное дыхание; усиление бронхофонии; крепитация

СИНДРОМ ЛЕГОЧНОГО УПЛОТНЕНИЯ – значительное уменьшение/ полное исчезновение воздушности легочной ткани на каком-либо участке легкого (очаг, сегмент, доля)

Причины:

•воспалительная инфильтрация

•инфаркт легкого (тромбоэмболия или местный сосудистый тромбоз)

•обтурационный ателектаз

•компрессионный ателектаз

•гиповентиляция

•опухоль легкого

•застойная СН (застой крови в нижних отделах легких)

Признаки:

•одышка

•боль, усиливающаяся при глубоком вдохе (особенно если очаг локализуется субплеврально с вовлечением плевральных листков)

•отставание пораженной половины грудной клетки в дыхании, выбухание/втяжение очага уплотнения при его поверхностном расположении

•усиление голосового дрожания

•притупление перкуторного тона; при наличии инфильтрата и в начальной стадии компрессионного ателектаза, когда альвеолы частично сохраняют воздушность, перкуторный тон может быть с тимпаническим оттенком

•бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии; при сохранении некоторой воздушности альвеол в ранней и поздней стадии воспаления выслушивается крепитация и ослабленное везикулярное дыхание; при обтурационном ателектазе и опухоли дыхание не выслушивается

•появление мелкопузырчатых хрипов говорит о наличии инфильтрации вокруг мелких бронхов, которая усиливает проведение звуковых колебаний

ПЛЕВРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ – совокупность симптомов, характерных для поражения плевральных листков или накопления в плевральной полости жидкости или газа.

Собственно плевральный синдром – совокупность симптомов, возникающих из-за раздражения нервных окончаний плевры при её повреждении.

Причины:

•повреждение плевры: воспаление (плеврит), опухоли, метастазы, травмы, туберкулез плевры

•раздражение плевры содержимым плевральной полости (транссудат, экссудат, гной, кровь, газ)

•субплевральные очаги воспаления и опухоли

Признаки:

•болевой синдром; отсутствует при появлении плеврального выпота

•вынужденное положение: на больном боку или склонившись в больную сторону при болевом синдроме

•отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании из-за боли

•ШТП перекрывает везикулярное дыхание; иногда трение плевры ощутимо при пальпации

Гидроторакс (синдром скопления жидкости в плевральной полости)

Состав жидкости зависит от патологического процесса, его стадии и выраженности: транссудат или экссудат, гной, кровь или смешанный характер выпота.

Причины:

•поражение плевры (воспаление, туберкулез, опухоль, метастазы)

•нагноительные процессы, в т.ч. септицемия

•прорыв гноя/крови из близлежащих очагов в легочной ткани

•травма грудной клетки Признаки:

•одышка из-за того, что жидкость сдавливает легкое

•сглаживание межреберных промежутков, выбухание пораженной половины, отставание её при дыхании

•голосовое дрожание не определяется/резко ослаблено

•притупление/тупой перкуторный тон; тимпанический оттенок появляется над верхней границей жидкости, где поджатое легкое располагается вблизи воздушных бронхов

•резкое ослабление или отсутствие везикулярного дыхания в зоне скопления жидкости; над жидкостью

– ослабление везикулярного дыхания

Пневмоторакс

Причины:

•разрыв висцеральной плевры (буллезная эмфизема, опорожнившийся абсцесс, туберкулезная каверна)

•травма грудной клетки

Признаки:

•сглаженность межреберий, отставание половины в дыхании, ослабление голосового дрожания

•тимпанический перкуторный тон; при значительном пневмотораксе тимпанит на уровне плевральных синусов

•при гидропневмотораксе определяется сочетание тимпанита и тупого перкуторного тона

•отсутствие или резкое ослабление везикулярного дыхания

•бронхиальное дыхание на вдохе при клапанном пневмотораксе

СИНДРОМ ПОЛОСТИ В ЛЕГКОМ – связано с наличием полости, окруженной инфильтратом или фиброзной тканью. Физикальные данные зависят от размера полости, глубины её расположения, содержимого полости, её сообщения с дыхательными путями.

Причины:

•распадающийся инфильтрат легкого (абсцедирующая пневмония, абсцедирующий инфаркт легкого, туберкулезная каверна, гранулематоз Вегенера)

•кисты (врожденные и приобретенные)

Признаки:

•ослабление голосового дрожания

•перкуторный тон с тимпаническим оттенком (при сообщении с бронхом); притупление/ тупость при заполнении полости жидкостью или гноем

•дыхание не выслушивается, если полость изолирована; при сообщении полости с бронхом дыхание амфорическое (резонанс гладких стенок полости) или металлическое (резонанс звука от голосовой щели в полости с шершавыми стенками)

•влажные звучные хрипы возникают, если полость, соединенная с бронхом, содержит жидкость; ох проведение усиливается окружающим полость инфильтратом

БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ – синдром нарушения бронхиальной проводимости, проявляющийся продуктивным (реже - непродуктивным) кашлем и развитием эмфиземы легких. При острой бронхообструкции возникают признаки острой ДН.

Причины:

•воспаление и отек слизистой оболочки (хр. бронхит, аллергическая реакция)

•бронхоспазм с отеком слизистой (БА)

•эмфизема легких (сдавление мелких бронхов высоким давлением воздуха в альвеолах на выдохе)

Признаки:

•кашель, экспираторная одышка

•жесткое везикулярное дыхание с удлиненным выдохом; хрипы; при выраженной острой бронхообструкции – «немое легкое», при котором дыхательные шумы не выслушиваются

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – патологическое состояние организма, при котором нарушено поддержание нормального газового состава крови или оно достигается за счет напряжения компенсаторных механизмов внешнего дыхания.

Нормальный газообмен обеспечивается четкой взаимосвязью трех компонентов: вентиляцией, диффузией газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, перфузией капиллярной крови в легких.

Причины развития ДН: