Зсідання крові

Захисна реакція організму, що запобігає крововтратам при пораненні кровоносних судин, ви­являється у первинній рефлекторній судинній реакції та процесі зсідання крові. При цьому утво­рюється еластичний згусток, який закриває просвіт судини, і кровотеча припиняється. Швидкість зсідання крові зменшується при зниженні температури.

Номенклатура факторів зсідання крові. В процесі зсідання крові беруть участь плазмені і тромбоцитарні фактори. Плазмені фактори позначають римськими цифрами.

V	Проакцелсрин	Глобулін. Печінка	Каталізує фактори ІІ-ІІ,А
VI	Акцелерин	Активна форма V	Такі самі
VII	Проконвертин	В-глобулін. Печінка	Прискорює фактори II—II,А., активує фактор X
VIII	Антигемофільний глобулін А	Р2-глобулін. Печінка, нирки	Активує утворення фактора III (ендогенного), активує фактор X
IX	Антигемофільний глобулін В	Протеаза. Печінка	Активує утворення фактора III в присутності факторів IV і X
X	Фактор Стюарта-Проуєра	Білок. Печінка	Активує утворення фактора II, А
XI	Протромбопластин плазми	Глобулін. Печінка	Перетворюється в фактор III, активує фактор IX
XII	Фактор Хагемана	Глікопротеїн. Печінка.	Активує фактор XI
XIII	Фібринстабілізуючий фактор (фібриназа)	Транспептидаза. Печінка	Стабілізує фібрин, активується тромбіном (ІІ,А)-

Тромбоцитарні фактори позначають арабськими цифрами:

• фактор 1 - речовина, що перетворює протромбін на тромбін, за хімічною природою близь­кий до фактора V;

• фактор 2 - речовина, що прискорює перетворення фібриногену на фібрин при наявності тромбіну;

• фактор 3 - має фосфоліпідну природу і тромбопластичну активність;

• фактор 4- виділений як фракція фактора 3, має антигепаринову активність. У процесі бе­руть участь речовини типу антифібринолізину, фібринази, ретрактоензим (тромбостенін) та деякі інші агенти (наприклад, гепарин).

Хімізм зсідання крові. У процесі зсідання крові розрізняють три фази і одну післяфазу (рис. 1.2).

Перша фаза. При травмі руйнуються тромбоцити та інші клітини. Фактор XII активується і перетворюється на фактор XII, А. Під його впливом відбувається ряд послідовних реакцій, у які втягуються всі наявні в крові фактори, починаючи з XI до V. Звільняються тромбопластини.

Друга фаза. Під впливом плазменого і тканинного тромбопластинів та іонів Са²+ протромбін (фактор II) перетворюється на тромбін (фактор II, А).

Третя фаза. Під впливом тромбіну фібриноген спочатку перетворюється на розчинний фібрин-мономер, потім при дії фібринстабілізуючого фактора XIII та іонів Са²+, - на нерозчинний фібрин-полімер. У складно переплетених нитках фібрину осідають формені елементи крові. Утво­рюється кров'яний згусток, що закриває просвіт травмованої судини.

Післяфаза. Утворений кров'яний згусток ущільнюється (ретрактує). При цьому виділяється сироватка крові. Тромбін адсорбується на нитках фібрину. Тромб стає основою для регенерації стінки судини. До неї мігрують сполучнотканинні клітини, виникають сполучнотканинні волокна, відновлюються ендотелій, м'язова і зовнішня оболонки судини.

У регуляції зсідання крові беруть участь рухова ділянка кори великих півкуль головного мозку, симпатичні і парасимпатичні ділянки вегетативної нервової системи, гіпоталамус, гіпофіз, коркова і мозкова речовини надниркових залоз, щитовидна залоза, статеві залози. Так, адреналін, кортизон, соматотропін, вазопресин, окситоцин, тестостерон, прогестерон та деякі інші гормони прискорюють цей процес, тироксин уповільнює.

У клінічній практиці часто застосовують переливання крові. З крові готують лікарські пре­парати - імунні сироватки, плазму, еритроцитарну і лейкоцитарну масу, фібринні губки і плівки, тромбін тощо.

ГРУПИ КРОВІ

Переливання крові, узятої від однієї людини або тварини-донора (що дає) іншому, довгий час не знаходило практичного застосування, оскільки у ряді випадків у реципієнта (що одержує) розвивався посттрансфузіонний шок (трансфузія - переливання). Причину цього явища з'ясував у

1901. р. австрійський вчений К. Ландштейнер. Він змішував у пробірках кров різних людей і вста­новив, що в окремих випадках еритроцити зклеюються (аглютинують) між собою і утворюють грудочки, видимі неозброєним оком. Ландштейнер вперше описав у людей три групи крові, а в

1902. р. де Кастело і Стурлі відкрили ще одну, четвергу групу крові. Ці чотири групи крові склали одну систему, її пізніше назвали системою ABO (А-В-нуль).

Одночасно почали вивчати групи крові і у тварин - спочатку у кіз, потім у свиней, коней, великої рогатої худоби і птахів. Виявилося, що крім чотирьох груп крові існують і інші. Вони від­різняються складом білкових молекул, вбудованих в мембрани еритроцитів. Ці молекули є анти­генами і називаються аглютиногенами. Встановлено також, що такі ж аглютиногени, як на поверх­ні еритроцитів, присутні і в інших клітинах, тому групу крові можна визначити, і не маючи для аналізу самої крові. У плазмі крові можуть знаходитися антитіла до аглютиногенів, їх називають аглютинінами.

В даний час у людини вивчено вже 15 генетичних систем груп крові, включаючих 250 анти­генних чинників, у великої рогатої худоби 100 антигенних чинників, що згруповані у 12 систем груп крові; у коней - ЗО чинників, 8 систем; вівці - 100 чинників, 7 систем; свині - більше 50 чин­ників, 14 систем; у кур - 60 чинників, 14 систем. Група крові є спадковою ознакою і не змінюється протягом житгя.

Розглянемо детальніше систему ABO, що мас практичне значення і для медицини, і для ве­теринарії. По цін системі кров людей і тварин ділять на чотири ірупи. Це пов'язано з тим, що в мембрані еритроцитів можуть знаходитися два аглютиногена - А і В, а у плазмі крові - два аглю-тиніна - а і [З. Таким чином, існує чотири комбінації аглютиногенів і аглютинінів системи ABO. І(О) група містить - а, Р; II (А) - А, В; III (В) - В, а; IV (А, В) - А, В.

Встановлено, що існують більше 10 варіантів аглютиногенів А і В. Всі вони аглютинують еритроцити з відповідними аглютинінами, але сила і швидкість реакції аглютинації різні.

У крові одного і того ж організму (людини або тварини) не містяться однойменні аглютино­гени і аглютиніни. Якщо ж аглютіноген А увійде до контакту з аглютиніном а, або аглютиноген В з аглютініном Р, то відбудеться аглютинація, або склеювання, еритроцитів. Агломерати, що утво­рилися за дуже короткий час, або грудочки, еритроцитів закупорюють дрібні капіляри. Якщо це відбудеться в життєво важливих органах - в головному мозку або серцевому м'язі, то можливий летальний результат через порушення кровообігу. Еритроцити, що склеїлися, звичайно гинуть і виділяють в кров токсичні речовини, що викликають важке отруєння організму. У плазму крові надходять також еритроцитарні чинники згортання крові.

Для визначення групи крові використовують стандартні сироватки, що містять аглютиніни всіх чотирьох груп крові. У практиці рекомендується переливати тільки кров однойменної групи з урахуванням інших систем, особливо системи резус - антирезус. Це необхідно строго дотримува­ти при переливанні великих об'ємів крові, при тотальній кровозаміні (наприклад, обширні крово­втрати, складні хірургічні операції).

При переливанні невеликого об'єму крові іноді допускається переливання іншої, але сумісної групи. У такій ситуації треба побоюватися склеювання еритроцитів, що вводяться, донорських, а не власних еритроцитів реципієнта. Основне правило при цьому полягає у тому, що еритроцити донорської крові не повинні містити аглютиногени, на які у реципієнта в плазмі є однойменні аглютиніни.

Оскільки еритроцити донорів І групи крові не містять аглютиногенов, їх можна переливати реципієнтам з будь-якою групою крові. Тому власника І групи раніше називали "універсальним донором". Кров донорів II групи можна перелити тим реципієнтам, де немає а -аглютинінів, тобто реципієнтам II, або IV групи. Аналогічно кров донорів III групи можна перелити реципієнтам III або IV груп, у яких в плазмі відсутні Р-аглютиніни. Кров донорів IV групи можна переливати тільки в однойменну групу, але реципієнтам IV групи переливають (у невеликому об'ємі!) кров будь-якої групи — це так звані "універсальні реципієнти".

Аглютиніни донорської крові при переливанні її в невеликій кількості не несуть загрози для реципієнта.