Вариант 1

1. Соэ. Зависит от:

1) От изменения соотношения различных фракций белков крови. При увеличении концентрации мелкодисперсных альбуминов в крови СОЭ уменьшается. Повышенное содержание крупнодисперсных белков (α-глобулины, γ-глобулины, фибриноген) при стрессе, интоксикации, воспалительных, инфекционных, онкологических заболеваниях ведет к увеличению СОЭ — слабозаряженные крупнодисперсные белки, адсорбируясь на отрицательно заряженных эритроцитах, уменьшают их поверхностный заряд и способствуют тем самым сближению, агглютинации и более быстрому оседанию последних. 2) От содержания холестерина, лецитина, желчных кислот и желчных пигментов в крови. Холестерин, адсорбируясь на эритроцитах, ускоряет, а лецитин, желчные кислоты и пигменты, напротив, замедляют СОЭ. 3) От вязкости крови и количества Эр. При снижении вязкости (гидремия) и уменьшении кол-ва Эр (анемии) – ускорение СОЭ. При повышении вязкости (обезвоживание) и увелич. кол-ва Эр (эритремия) – замедление СОЭ. 4) От изменения плотности Эр. При гиперкапнии (асфиксия) Эр вбирает воду, разбухает, снижается его отн.плотность, замедление СОЭ.При алкалозе – ускор, при ацидозе – замедление СОЭ.

2. Частое поверхностное дыхание. Механизм.

Это тахипноэ (полипноэ). В основе – рефлекторная перестройка работы дыхательного центра. М.б. при лихорадке, функц. наруш ЦНС, поражении легких (ателектаз, пневмония). Возникает если, с одной стороны, происходит чрезмерная стимуляция центра вдоха, а с другой стороны – чрезмерная активация факторов, тормозящих вдох. Тахипноэ может наблюдаться при некоторых отравлениях в результате воздействия на дыхательный центр недоокисленных продуктов обмена, при болях в грудной клетке и брюшной полости, ограничивающих дыхательные движения. Тахипноэ наблюдается также при повышении температуры тела.

3. Гиперхлоргидрия, при каких заболеваниях, механизм

Гиперхлоргидрия - повышенное содержание соляной кислоты в желудочном соке. Повышается общая кислотность более 60 титр.ед и свободная HCl более 40. Возникает при гиперацидных гастритах, язвенной болезни, гастриноме (опухоль поджелудочной, которая продуцирует гастрин). При опухоли выделяется много гастрина из G-Кл – он связывается со спец. рецепторами в жел – повыш. акт. аденилатциклазы – усил секр соляной к-ты париетальными кл. Если гастрит вызван H. Pylori, то увеличивается выработка

4. Почему при гипертиреозе гипергликемия и гипохолестеринемия

Механизмы развития гипергликемии при гипертиреозе. 1). Избыток тироксина → увеличение гликогенолиза → гипергликемия. 2). Избыток тироксина → повышение активности гексокиназы → усиление всасывания глюкозы в кишечнике → гипергликемия. 3). Избыток тироксина → увеличение активности инсулиназы в печени → разрушение инсулина → гипергликемия. 4). Избыток тироксина → усиления пентозного пути → повышенное образование НАДФ-Н2 в тканях → увеличенное образование кортикостероидов → гипергликемия.

Тироксин активирует синтез холестерина при низком его исходном уровне и тормозит при высоком. Активируется распад холестерина и выделение его с желчью.

В связи с усилением окисления жира увеличивается образование кетоновых тел. При одновременном дефиците углеводов это приводит к нарушению их окисления и, следовательно, к гиперкетонемии и кетонурии.

Тироксин повышает активность аминооксидаз – увеличивается дезаминирование некоторых аминокислот – возниает отрицательный азотистый баланс.

Вариант 2

1.Нейтрофильный лейкоцитоз с дегенеративным ядерным сдвигом влево (нарастание числа п/я нейтрофилов без сопутствующего увеличения юных форм). Показатель угнетения ф-ции КМ при тяжелом течении инфекционных заболеваний и при эндогенной интоксикации. Лейкоцитоз может встречаться при распределении лейкоцитов, увеличения выхода в кровь, увеличения выработки стимуляторов лейкопоэза лио снижения ингибиторов лейкопоэза. Относительная лимфопения – снижения лимфоцитов в лейкоцитарной формуле, а в крови норма. Быстрая гибель лимфоцитов. При инфекционных заболеваниях