МОДУЛЬ№3 МАКРОПРЕПАРАТЫ
Макропрепарат №1. Часть печени.
Размером 11,5*7*3,5 см. Цвет органа светло-кремовый. Поверхность органа гладкая, капсула белесоватая, полупрозрачная. Консистенция эластическая
Заключение: Паренхиматозная жировая дистрофия печени. «Гусиная печень»
P.S Относится к заболеваниям печени – гестозам
Гестозы – заболевания печени, характеризующееся дистрофией и некрозом гепатоцитов. Может быть наследственным или приобретенным. Приобретенные, могут бытьострые или хронические.
Острые – токсическая дистрофия или массивный некроз печени Хронические – жировой гепатоз.
Жировой гепатоз (жировая дистрофия печени) – хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах.
Причины: алкогольная интоксикация, эндокринно-метаболические нарушения(сахарный диабет, общее ожирение), нарушения питания и гипоксия.
Макро : Большая, дряблая печень.
3 стадии жирового гепатоза: 1. Простое ожирение (когда деструкция гепатоцитов не выражена и мезенхимальноклеточная реакция отсутствует)
2. Ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимальноклеточной реакцией. (ожирение + некроз)
3.Ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени (3 стадия необратимая – предцирротическая)
Макропрепарат № 45. Бифуркация аорты
Размером 26*15*0,6 см. Поверхность органа крупно-бугристая, сероватобелого цвета. Адвентиция прозрачная. Консистенция органа эластичная. Цвет разреза сероваты с белесоватыми включениями. в просвете аорты виден тромб размером 1,5*0,7 см с четкой границей
Заключение: Атеросклеротические бляшки аорты с тромбом
P.S Относится к заболеваниям сердца – к пороках сердца
Пороки сердца – стойкие отклонения в строение сердца, нарушающие его функцию. Различают приобретенные и врожденные пороки сердца
К приобретенным относится ревматизм, атеросклероз, бактериальный эндокардит
Атеросклероз – входит в понятие артериосклероз. Это хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением крупных артерий в виде очагового отложения в интиме липидов и белков, и реактивного разрастания соединительной ткани.
Причины: 1. Обменные (эндо и экзогенные)
2.гормональные (сахарный диабет и гипотиреоз способствуют развитию)
3. гемодинамические (при артериальной гипертензии, повышении сосудистой проницаемости)
4.Нервные факторы (стресс, конфликтные ситуации, ведущие к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам)
5. Сосудистый фактор (состояние сосудистой стенки, имеют значение заболевания – инфекции, интоксикации, артериальная гипертония, тромбоз, склероз артериит – способствуют развитию атеросклероза. При этом, избирательное значение имеют – атеросклеротические бляшки
6. Наследственный фактор – при семейной гиперлипопротеидемии, отсутствие апорецепторов.
Патогенез: Атерогенная липопротеидемии и повышению проницаемости мембран стенки артерий. В дальнейшем – повреждение эндотелия артерий, накопление ЛПОНП и ЛПНП в интиме. Нерегулируемый захват атерогенных ЛП клетками интимы, пролиферация в ней ГМК и макрофагов с трансформацией в «пенистые клетки» или «ксантомные клетки»
Макро: 1. Жировые пятна или полоски
2.Фиброзные бляшки
3.Осложненные поражения, представленные фиброзными бляшками с изъявлением, кровоизлияниями и наложением тромботических масс
4.Кальциноз или атерокальциноз
Микро: Стадии:
1.Долипидная – хар-ет общие нарушения метаболизма – гиперхолестеринемия, гиперлипопротеидемия, накопление белков в плазме крови. К этим изменениям относятся: 1) повышение проницаемости эндотелия и мембран интимы, следовательно, накопление фибриногена, белков, с образованием плоских тромбов. 2) накопление кислых гликозаминогликанов – отек. 3) детрукция эндотелия,базальнх мембран интимы, эалстических и коллагеновых волокондля пролиферации ГМК
2. Липидная – пятно(липоидоз) и бляшка ( липосклероз) – инфильтрация интимы липидами,белками, с образованием жировых пятен и полос. Липиды пропитывают интиму и накапливаются в ГМК и макрофагах – «пенистые или
ксантомные клетки» - липидные включения. Липосклероз – разрастание СТ интимы в участках отложения и распада липидов и белков, разрушением эластических мембран. Формирование фиброзной бляшки,связанное с пролиферацией ГМК.
3.Осложненная – атероматоз, изъявление, атерокальциноз
При атероматозе – липидные массы, составляющие центральную часть бляшки и волокна распадаются. При этом образуется мелкозернистая аморфная масса, в которой кристаллы холестерина и ЖК, обрывки волокон, капли жиров. При прогрессировании атероматоза в связи с разрушением новообразованных сосудов происходит кровоизлияние в толщу бляшки, покрышка бляшки разрывается. Стадия изъявления – характеризуется образование атероматозной язвы. Атерокальциноз – известь откладывается в атероматозные массы, волокна. При отложении извести в покрышке бляшки образуется плотные пластинки.
Макропрепарат № 57. Сердце
Размеры: толщина стенки до 4 см. Видны изменения окраски сердечной мышцы – бурого цвета, достигают поверхности миокарда
Заключение: Ишемический с геморрагическим венчиком инфаркт миокарда
P.S
Макропрепарат№ 73. Желудочки сердца
Размеры: 8,5*2*6 см. Поверхность мелкозернистая. На сером фоне видны белые включения. Капсула органа полупрозрачная. Консистенция органа эластичная. Поверхность разреза неоднородна. На сером фоне видны белые включения.
Заключение: Постинфарктный кардиосклероз
P.S Кардиосклероз – как проявление хронической ишемической болезни может быть:
1.Атеросклеротическим диффузным мелкоочаговым
2.Постинфарктным крупноочаговым, на основе которого образуется хроническая аневризма сердца (постинфарктные изменения)
Постинфарктный кардиосклероз представляет собой очаг соединительной ткани, который образовался в месте гибели кардиомиоцитов во время инфаркта. Если по какой-либо причине (чаще всего – атеросклероз) полностью перекрывается поступление крови к какой-либо части сердечной мышцы, наступает некроз данного участка. Он может быть различных размеров, а его локализация зависит от того,
какой именно коронарный сосуд оказался закупоренным. Для компенсации утерянной мышечной ткани сердце начинает вырабатывать больше соединительнотканных волокон. Таким образом, постинфарктный кардиосклероз является естественным исходом инфаркта, если пациент не погибает во время приступа от острой сердечной недостаточности.
Макропрепарат № 123. Часть печени.
Орган сильно увеличен в размерах 14*7*9 см. Поверхность органа гладкая. Цвет поверхности сероватый. Оболочка полупрозрачная. Консистенция органа эластичная. Цвет поверхности разреза однородный, серый. Патологический очаг имеет четкую границу, это полость светло-серого цвета.
Заключение: Эхинококкоз печени
Макропрепарат № 138/139. Часть легкого
Размерами 15*9*5см. Орган покрыт полупрозрачной плеврой, местами с отслоением. Поверхность органа неоднородного серо-желтого цвета, имеются диффузно расположенные фибринозные наложения в виде нитей фибрина. На размере поверхность органа неоднородна, имеется патологический очаг темного цвета, размером 6*3
Заключение: Долевая пневмония.
P.S Пневмония – острое воспалительное заболевание легких, обычно инфекционной природы, характеризуется воспаление дистальных отделов дыхательных путей.
Классификация пневмоний:
Эпидемиология: 1.Внебольничные 2.Внутрибольничные
По этиологии: 1. Бактериальные (пневмококк, стрептококк, стафилококк, легионелла)
2.Грибковые (кандидоз, пневмоцитоз)
3.Вирусные ( грипп, аденовирус, ЦМВ)
По патогенезу и нозологии: 1. Первичные – у практически здоровых людей
2.Вторичные – при заболеваниях
органов дыхания
По локализации: 1. Паренхиматозные
2.Интерстициальные
3.Бронхопневмонии
По распространенности: 1. Милиарная
2.Ацинозная
3.Дольковая
4.Долевая
5.Полисегментарная
Крупозная пневмония – острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого,в альвеолах появляется фибринозный экссудат(фибринозная или крупозная пневмония) ,а на плевре – фибринозные наложения Этиология – пневмококк, редко диплобациллой Фридлендера, охлаждение, травма
4 стадии: 1.Стадия прилива – 1 сутки, резкая гиперемия и мкробный отек доли, в отечной жидкости большое кол-во возбудителей. Повышение проницаемости капилляров, начало диапедеза эритроцитов
впросвет альвеол. Легкое уплотнено, резко полнокровно
2.Стадия красного опеченения – на 2 день болезни. На
фоне полнокровия и микробного отека усиливается диапедез эритроцитов, которые накапливаются в просвете альвеол. К ним примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина В экссудате альвеол обнаруживается большое число пневмококков, отмечается фагоцитоз их нейтрофилами. Лимфатические сосуды, расположенные в межуточной ткани легкого, расширены, переполнены лимфой. Ткань легкого становится темно-красной, приобретает плотность печени (красное опеченение легкого). Регионарные в отношении пораженной доли легкого лимфатические узлы увеличены, полнокровны.
3. Стадия серого опеченения возникает на 4-6-й день болезни. В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют распадающиеся пневмококки. Можно видеть, как нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую. Число эритроцитов, подвергающихся гемолизу, уменьшается, снижается и интенсивность гиперемии. Происходит фибринолитическое воздействие нейтрофилов на выпавший фибрин, которое, начавшись в стадии серого опеченения, в дальнейшем усиливается. Доля легкого в стадии серого опеченения увеличена, плотная
4.Стадия разрешения наступает на 9- 11-й день болезни. Фибринозньгй экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и пневмококков: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадочного течения болезни.
Осложнения. Различают легочные и внелегочные осложнения крупозной пневмонии.
Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением фибринолитической функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции массы фибрина в альвеолах подвергаются организации, т.е. прорастают грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. Этот процесс организации называется карнификацией (от лат. сагпо - мясо). Легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры.
Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации возникают гнойные медиастинит и перикардит, при гематогенной - перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозноязвенный эндокардит, чаще правого сердца, гнойный артрит и т.д.
Плевропневмония, вызванная палочкой Фридлендера (фридлендеровская пневмония), имеет некоторые особенности. Обычно поражается часть доли легкого, чаще верхней, экссудат состоит из распадающихся нейтрофилов с примесью нитей фибрина, а также слизи и имеет вид тягучей слизистой массы. Нередко в участках воспаления появляются очаги некроза, на их месте образуются гнойники.
Смерть при крупозной пневмонии наступает от недостаточности сердца (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме) или от осложнений (абсцесс мозга, менингит и т.д.).
Макропрепарат №141.
Заключение: Бронхопневмония с абсцедированием
Бронхопневмонией называют воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом (бронхоальвеолит). Она имеет очаговый характер, может быть морфологическим проявлением как первичных (например, при респираторных вирусных инфекциях - см.), так и вторичных (как осложнение многих заболеваний) острых пневмоний (см. схему XX).
Этиология. могут вызывать различные микробные агенты - пневмококки, стафилококк, стрептококки, энтеробактерии, вирусы, микоплазма, грибы и др. В зависимости от характера возбудителя имеются особенности как клинической, так и морфологической картины пневмонии. Бронхопневмония развивается также при воздействии химических и физических факторов, что позволяет выделять уремическую, липидную, пылевую, радиационную пневмонии.