не разобрано / 81 БИЛЕТ ОТВЕТЫ

Билет № 12

Билет № 12

Билет № 12

1. Иерсинии – возбудители чумы.

Таксономия: Y.pestis вызывает чуму; отдел Gracilicutes, семейство Enterobacteriaceae, род Yersinia. Возбудитель – Yersinia pestis.

Морфологические свойства: грамотрицательные палочки, овоидной формы, окрашиваются биполярно. Подвижны, имеют капсулу, спор не образуют.

Культуральные свойства.

Факультативные анаэробы. Температурный оптимум +25С. Хорошо культивируются на простых питательных средах. Ферментируют большинство углеводов без образования газа. Психофилы - способны менять свой метаболизм в зависимости от температуры и размножаться при низких температурах. Вирулентные штаммы образуют шероховатые (R) колонии, переходные (RS) и сероватые слизистые гладкие авирулентные(S) формы.

Два типа колоний - молодые и зрелые. Молодые с неровными краями. Зрелые колонии крупные, с бурым зернистым центром и неровными краями. На скошенном агаре черед двое суток при +28 С образуют серовато - белый налет, врастающий в среду, на бульоне - нежную поверхностную пленку и хлопковидный осадок.

Биохимические свойства: фенментативная активнсть высокая: ферментация до кислоты ксилозу, синтез плазмокоагулазы, фибринолизина, гемолизина, лецитиназу, сероводород. Рамнозу, мочевину не ферментирует.

Антигенная структура.

Группа белково - полисахаридных и липополисахаридных антигенов: термостабильный соматический О-антиген и термолабильный капсульный V,W антигены. С W-антигеном связывают вирулентность бактерий. Продуцирует факторы патогенности: фибринолизин, плазмокоагулазу, эндотоксин, экзотоксин, капсулу, V,W антигены.

Резистентность: чувствителен к антибиотикам (особенно стрептомицин), нестоек к окружающей среде при высокой температуре.

Патогенные свойства.

Обладает патогенным потенциалом, подавляет функции фагоцитарной системы, подавляет окислительный взрыв в фагоцитах и беспрепятственно в них размножается. Факторы патогенности контролируются плазмидами трех классов. В патогенезе выделяют три основных стадии - лимфогенного заноса, бактеремии, генерализованной септицемии. Имеют адгезины и инвазины, низкомолекулярные протеины (ингибируют бактерицидные факторы), энтеротоксин. Часть факторов контролируется плазмидами вирулентности.

Клинические особенности: Инкубационный период – несколько часов до 8 сут. Различают локальные – кожно-бубонная, бубонная; внешне-диссеминированные – первично-легочная, вторично-легочная и кишечная; генерализованная – первично-септическая, вторично-септическая формы чумы. Региональная лимфоаденопатия, энтероколиты, реактивные артриты, спондилит, лихорадка.

Эпидемиология: Чума - классический природноочаговый зооноз диких животных. Основные носители в природе - сурки, суслики, в городских условиях - крысы. В передаче возбудителя - блохи животных, способные заражать человека.

Иммунитет: клеточно-гуморальный, ограничен по длительности и напряженности.

Микробиологическая диагностика:

Бактериоскопическое исследование. Из исследуе¬мого материала готовят мазки, окрашивают по Граму и водным раствором метиленового синего. Бактерии чумы представляют собой грамотрицательные палочки овоидной формы Бактериологическое исследование. Исследуемый материал за¬севают на чашки с питательным агаром. Посевы инкубируют при 25С. Первичное изучение посевов производят через 10ч. К этому сроку появляются колонии, которые образованы вирулентными R-формами. Мало- и авирулентные бактерии формируют S-формы колоний. Идентификацию чистой культуры проводят по морфологии бак¬териальных клеток, характеру роста, антигенным и биохимиче¬ским свойствам, чувствительности к специфическому фагу и биопробе.

На бульоне бактерии образуют пленку; ферментируют многие сахара до кислоты, индола не образуют, желатин не разжижают. Содержат групповой термостабильный соматиче¬ский антиген и специфический термолабильный капсульный ан¬тиген.

Биопроба. Проводится для выделения чистой культуры из материала, загрязненного посторонней микрофлорой. Наиболее чувствительными лабораторными животными являются морские свинки, которым материал вводят подкожно. Внутрибрюшинно материал вводят в том случае, если он не загрязнен другими бак¬териями. После гибели животных отмечают па¬тологические изменения органов и проводят бактериологическое исследование

Экспресс-методы лабораторной диагностики:

1.Иммунофлюоресцентный метод позволяет обнаружить присутст¬вие возбудителя как в патологическом материале, так и в объ¬ектах окружающей среды (вода, воздух), а также в пищевых продуктах и эктопаразитах. С этой целью используют люмине¬сцентную видоспецифическую противочумную сыворотку, люминесцентные противокапсульную и противосоматическую сыворотку.

2.РПГА - для обнаружения антигенов бактерий в материале с помощью стандартной противочумной сыворотки, антитела которой нагружены на эритроциты.

Лечение: антибиотики –стрептомицин, препараты тетрациклинового ряда.

Профилактика: специфическая профилактика - живая ослабленная чумная вакцина EV. Имеется сухая таблетированная вакцина для перорального применения. Для оценки иммунитета к чуме (естественного постинфекционного и вакцинального) может применяться внутрикожная аллергическая проба с пестином.

Чумной бактериофаг – при идентификации Y.pestis.

Чумная сухая вакцина – высушенная живая культура Y.pestis вакцинного штамма EV, используется для профилактики чумы.

2. Понятие о прионах.

Прионы – инфекционные молекулы, кот. не являются вирусами. Термин предложил Прузинер. Клеточная форма нормального прионового протеина (PrPc) имеется в орг-ме человека и выполняет ряд регуляторных ф-ий. Его кодирует PrP-ген, расположенный в коротком плече 20-й хромосомы чел-ка. При прионных болезнях в виде трансмиссивных энцефалопатий прионный протеин приобретает другую инфекционную форму – PrPsc. Этот инфекционный прионовый протеин имеет вид фибрилл и отличается от нормлаьного прионного протеина третичной или четвертичной структурой.

Другими необычными агентами, близкими к вирусам, явл-ся вироиды – небольшие молекулы кольцевой, суперспирализованной РНК, не содержащей белка и вызывающие заболевания растений.

3. На прибывшем в порт судне обнаружены трупы грызунов. Наметить план лабораторной индикации возбудителя, противоэпидемических мероприятий.

В результате того, что грызуны являются переносчиками опасных инфекций (чума, лептоспироз, трихофития, микоспория, и др.) необходимо провести вскрытие и взять мазки-отпечатки с различных органов и тканей. Далее провести лабораторную диагностику данных мазков (микроскопическую, бактериологическую) и отметить присутствие или отсутствие патогенных микроорганизмов. Данные вскрытия трупа запротоколировать. Труп животного после вскрытия подлежит уничтожению.

Противоэпидемические мероприятия заключаются в обследование работников судна (при обнаружении возбудителя в грызунах) и дератизации, дезинфекции.

Билет № 13

Билет № 13

Билет № 13

1. Иерсинии – возбудители псевдотуберкулеза.

Возбудитель псевдотуберкулёза ( Yersinia pseudotuberculosis ) — подвижные овоидные палочки, в молодых культурах имеющие выраженную тенденцию к биполярному окрашиванию. Они образуют нечётко выраженное капсульное вещество.

Культуральные свойства. На твёрдых питательных средах бактерии псевдотуберкулеза формируют мутные колонии с серовато-желтоватым оттенком в проходящем свете. При культивировании на среде Эндо (48 ч при 37 °С) колонии остаются бесцветными. Часто образуются R-колонии — выпуклые, бугристые, с фестончатой зоной (или без неё), напоминающие колонии Y, pestis. При старении колонии увеличиваются в размере и полностью теряют прозрачность. На бульоне возбудитель псевдотуберкулёза ( Yersinia pseudotuberculosis ) из R-колоний растут в виде хлопьевидного осадка, оставляя среду прозрачной, а бактерии из S-колоний вызывают её равномерное помутнение.

Оптимальная для роста температура 30 "С, верхняя и нижняя температурные границы роста составляют 43 °С и 0—2 °С соответственно, диапазон рН 6,6—7,8.

Псевдотуберкулез - это кишечные сапрозооноз, вызываемый иерсиниями, характеризующийся поражением желудочно-кишечного тракта, выраженной токсико-вазарной симптоматикой и наклонностью (наиболее выраженной при псевдотуберкулезе) к генерализованному течению. Оба заболевания имеют отчетливо выраженную тенденцию индуцировать развитие иммунопатологии.

Этиология. Возбудители псевдотуберкулеза (Y. pseudotuberculosis) относятся к семейству кишечных бактерий, родуУегз^а. Иерсинии представляют собой грамотрицательные палочки, которые растут как на обычных, так и на обедненных питательными веществами средах. Последние используются при бактериологическом исследовании по методу Петерсона и Кука (1963).

Иерсинии содержат О- и Н-антигены. У возбудителя псевдотуберкулеза - установлено наличие 8 сероваров. Наиболее часто заболевания у людей вызываются 1-м сероваром

Многие штаммы иерсиний продуцируют экзотоксин (термостабильный энтеротоксин). При разрушении бактерий выделяется эндотоксин. Иерсинии обладают также способностью кадгезии, инвазии и внутриклеточному размножению. Инвазивные свойства у Y. pseudotuberculosis выражены в большей степени, чем у Y. entero-colitica.

Устойчивость. Иерсинии относятся к психрофилам. При температуре холодильника (4-8 °С) они способны длительно сохраняться и размножаться на овощах, корнеплодах и других пищевых продуктах. В то же время, некоторые из штаммов бактерий обладают повышенной термоустойчивостью к высокой температуре и способны выдержать режим пастеризации. При кипячении (100 °С) все штаммы иерсиний погибают через несколько секунд. Чувствительны к действию обычных дезинфектантов.

Эпидемиология. Иерсинии широко распространены в природе. Их обнаруживали в почве, воде, выделяли из организма многих видов животных. Однако основным резервуаром возбудителя в природе, очевидно, являются мелкие грызуны, которые, обсеменяя различные объекты внешней среды, пищевые продукты, воду, способствуют распространению инфекции среди других животных. Другим резервуаром иерсиний является почва. Частое обнаружение в ней возбудителей болезней связано не только с загрязнением испражнениями животных, но и с наличием у иерсиний сапрофитических свойств. На основании этого заболевание может быть отнесено к сапрозоонозам.

При псевдотуберкулезе основными источниками инфекции являются синантропные и дикие грызуны. Человек, как правило, источником псевдотуберкулеза не является.

Основной путь распространения инфекции - пищевой. К факторам передачи Y. pseudotuberculosis относятся овощные блюда (салаты из капусты, моркови и др.) и молочные продукты, употребляемые в пищу без предварительной термической обработки. Водный путь передачи имеет несравненно меньшее значение. Он обычно реализуется при употреблении воды из открытых водоемов.

Заболевание встречается во всех возрастных группах, но чаще у детей первых лет жизни. Пик заболеваемости псевдотуберкулезом приходится на весенние месяцы (март-май). псевдотуберкулез протекает в виде спорадических и групповых заболеваний.

Патогенез. Входными воротами для возбудителей псевдотуберкулеза служит желудочно-кишечный тракт. Максимально выраженная местная реакция в ответ на инвазию иерсиний регистрируется со стороны слизистой оболочки подвздошной кишки и ее лимфоидных образований. В подвздошной кишке развивается различной выраженности воспалительный процесс-терминальный илеит. По лимфатическим сосудам иерсиний проникают в мезентериальные лимфатические узлы и вызывают мезаденит. В патологический процесс могут быть вовлечены червеобразный отросток и слепая кишка.

На фоне инфекционно-воспалительных изменений развиваются токсический и токсико-вазарный (парез вазамоторов) процессы, связанные с токсинемией. На этом этапе инфекционный процесс, приобретая черты локализованной формы, может завершиться.

В случае прорыва лимфатического барьера кишечника, возникает бактериемия, обусловливающая развитие генерализованных форм заболевания. Наблюдается бактериально-токсическое поражение многих органов и систем, в первую очередь печени и селезенки, возможно развитие полилимфаденита, полиартрита, миозита, нефрита, уретрита, менингита и др.

При длительном нахождении иерсиний и их токсинов в крови и органах больного происходит сенсибилизация организма. У части больных, как правило, с фенотипом HLA-B27, иерсиниоз и псевдотуберкулез могут явиться толчком к возникновению иммунопатологических реакций и состояний.

Заключительное звено патогенеза - освобождение организма от возбудителя, ведущее к выздоровлению.

Развитие специфического иммунитета при псевдотуберкулезе происходит медленно и он не является достаточно прочным, с чем связано нередкое развитие обострений и рецидивов болезни.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода при псевдотуберкулезе-от 3 до 21 дня.

На основе общих патогенетических закономерностей кишечных зоонозов и клинико-патогенетических особенностей псевдотуберкулеза могут быть выделены локализованная (гастро-интестиномезентериальная) и генерализованная формы. Они могут иметь манифестное или (реже) бессимптомное течение.

Локализованная (гастроинтестиномезентериальная) форма манифестного течения включает следующие варианты: гастроэнтеро-колит, гастроэнтерит, энтероколит, энтерит, острый терминальный илеит, мезаденит, аппендицит.

Генерализованная форма манифестного течения может иметь две разновидности: токсикобактериемическая и септическая. В зависимости от преобладания той или иной симптоматики токсикобактериемическая разновидность генерализованной формы может протекать в следующих вариантах: экзантематозном, артритическом, желтушном (иерсиниозный гепатит), менингеальном, катаральном, смешанном и в виде иерсиниоза (псевдотуберкулеза) редких локализаций. В редких случаях (например, у иммунокомпрометированных лиц с хронической патологией печени и признаками тезауризмоза железа) развивается иерсиниозный сепсис.

Диагностика Из клинических признаков наибольшее диагностическое значение имеет сочетание синдрома поражения желудочно-кишечного тракта и «внекишечной» токсико-вазарной симптоматики. Данные эпидемиологического анамнеза, особенно при групповом характере заболеваемости, также имеют большое значение в распознавании иерсиниоза и псевдотуберкулеза. Однако решающим в установлении окончательного диагноза являются специфические методы диагностики - бактериологический и серологический.

Основными материалами для бактериологического исследования служат испражнения, кровь, цереброспинальная жидкость, резецированные лимфатические узлы и червеобразный отросток. Для определения присутствия псевдотуберкулезных антигенов в фекалиях и другом материале используют иммуноферментный анализ (ИФА).

Серологическая осуществляется с помощью РА и РНГА методом парных сывороток. Исследуют сыворотки крови, взятые в начале и на 3-й неделе болезни. Диагностическим для РА считается титр антител 1:80 и выше, а для РНГА-1:160 и выше.

2. Грибы, их классификация, патогенные и условно-патогенные виды, методы выявления. Экология.

Возбудитель – Vibrio cholerae, серогрупп О1 и О139, характеризуется токсическим поражением тонкого кишечника, нарушением водно-солевого баланса.

Морфологические и культуральные свойства. Вибрион имеет один полярно расположенный жгутик. Под действием пени¬циллина образуются L-формы. Грамотрицательны, спор не образуют. Факультативный анаэроб. Не требователен к питательным средам. Температурный опти¬мум 37C.

На плотных средах вибрионы образуют мел¬кие круглые прозрачные S-колонии с ровными краями. На скошенном агаре образуется жел¬товатый налет. В непрозрачных R-колониях бактерии становятся устойчивыми к действию бактериофагов, антибиотиков и не агглютинируются О-сыворотками.

Биохимические свойства. Активны: сбраживают до кислоты глюкозу, мальтозу, сахарозу, маннит, лактозу, крахмал. Все вибрионы делятся на шесть групп по отноше¬нию к трем сахарам (манноза, сахароза, арабиноза). Первую группу, к которой относятся истинные возбудители холеры, составляют вибрионы, разлагающие маннозу и сахарозу и не разлагающие арабинозу: разлагают белки до аммиака и ин¬дола. H2S не образуют.

Антигенная структура. Термостабильный О-антиген и термолабильный Н-антиген. Н-АГ являются общими для большой груп¬пы вибрионов.

Возбудители классической холеры и холеры Эль-Тор объединяются в серогруппу 01. Антигены серогруппы 01 включают в раз¬личных сочетаниях А-, В- и С-субъединицы. Сочетание субъединиц АВ называется сероваром Огава, сочетание АС — сероваром Инаба, сочетание ABC — Гикошима. R-формы колоний утрачивают О-АГ.

Резистентность. Вибрионы плохо переносят высушивание. Долго сохраняются в водоемах, пи¬щевых продуктах.. Биовар Эль-Тор более устойчив в окружающей среде, чем классический вибрион.

Эпидемиология. Острая кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи. Путь передачи - водный, пищевой. Источник инфекции — больной человек или вибрионоситель.

Факторы патогенности. Пили адгезии; фермент муциназа, разжижающий слизь и обеспечивающий доступ к эпите¬лию. Эпителиальные клетки выделяют ще¬лочной секрет, который в сочетании с желчью является прекрасной питательной средой для размножения вибрионов. Токсинообразование вибрионов, которые вырабатывают эндо- и экзотоксины. Экзотоксин (энтеротоксин) холероген — тер¬молабильный белок, чувствителен к протеолитическим ферментам. Холероген содержит 2 субъединицы: А и В. А активизиру¬ет внутриклеточную аденилатциклазу, происходит повышение выхода жидкости в просвет кишечника. Диарея, рвота. Фермент нейраминидаза усиливает связывание холерного экзо¬токсина с эпителием слизистой кишечника. Эндотоксин запускает каскад арахидоновой кислоты, которая запускает синтез простагландинов (Е, F). Они вызывают сокращение глад¬кой мускулатуры тонкого кишечника и подав¬ляют иммунный ответ, чем обусловлены диарея.

Клинические проявления. Инкубационный период 2—3 дня. Боль в животе, рвота, диарея.

Иммунитет. Гуморально-клеточный. При выздоровлении возникает напряженный не-продолжительный иммунитет.

Микробиологическая диагностика. Выделение и идентифика¬ция возбудителя. Материал для исследова¬ния - выделения от больных (кал, рвота), вода.

Для экспресс-диагностики используют РИФ, ПЦР. Бактериоскопический метод в настоящее время не используется.

Лечение: а)регидратация (восполнение потерь жид¬кости и электролитов введением изотоничес¬ких, растворов, а также плазмозаменяющих жидкостей внутривенно;б) антибактериальная терапия (тетрациклины, фторхинолоны).

Профилактика. Санит.-гиг. мероприятия. Экстренная профилактика антибио¬тиками широкого спектра действия, а также вакцинопрофилактика. Современная вакцина представляет собой комплексный препарат, состоящий из холероген-анатоксина и химического О-антигена, обоих биоваров и сероваров Огава и Инаба. Прививка обеспечивает выработку вибриоцидных анти¬тел и антитоксинов в высоких титрах.

3. В хирургическое отделение поступил больной с травмой правой голени. Мягкие ткани голени размозжены, загрязнены землей. Составить план лабораторного бактериологического обследования больного, план профилактических и лечебных мероприятий.

Как известно в почве имеется огромное количество МКО, такие как патогенные, условно –патогенные и непатогенные для организма человека. Любая бактериальная инфекция представляет опасность для жизни человека. Потенциальными опасными для здоровья человека МКО могут быть возбудители аэробных и анаэробных инфекций, с последующими тяжелыми исходами и даже смертью постадавшего. Таким образом необходимо проведение исследований на идентификацию микроорганизмов, попавших на место повреждения с целью прогнозирования и назначения адекватного лечения.

Т.к. имеется как аэробные МКО ( стафилококки, стрептококки, и др), так и особо опасные анаэробные представители ( в основном различные виды клостридий : Cl. perfringens, Сl. novyi, Сl. septicum). Т.о. микробиологическое исследование следует проводить по плану выделения отдельно аэробов, и отдельно анаэробов с последующей идетнификацией возбудителей, определения их чувствительности к антибиотикам и др. факторов.

Также особо опасным осложнением является попадание при инфицировании спорами возбудителя Clostridium tetani с развитием столбняка,которая также является анаэробной инфекцией.

Прогноз анаэробной инфекции всегда серьезный, летальность зависит от формы инфекции и, как правило, превышает 20%.

Профилактика анаэробной инфекции заключается в своевременной и квалифицированной первичной обработке раны. С профилактической целью при загрязненных ранах нижних конечностей вводят 30 000 АЕ противогангренозной сыворотки.

Лечение анаэробной инфекции состоит в глубоких (до кости) разрезах по всей длине пораженных участков ("лампасные разрезы"), удалении гематом, инородных тел, некротизированных мышц, вскрытии полостей. Рану оставляют открытой, не тампонируют и ограничиваются только тщательным гемостазом. В гангренозной стадии раненого может спасти только ампутация конечности, произведенная в пределах здоровых тканей. Края раны обильно инфильтруют антибиотиками. Внутривенно вводят 150 000-200 000 АЕ поливалентной противогангренозной сыворотки. Сыворотка эффективна только при раннем применении. Переливают свежецитратную кровь, вводят достаточное количество жидкостей и белковых препаратов.

Профилактика столбняка проводится в плановом порядке вакциной АКДС, АДСм, АСм, первое прививание в 3х месячном возрасте ребенка, затем в соответствии с планом ревакцинации. Экстренная профилактика : ранее привитым вводят столбнячный анатоксин(0.5 мл),непривитым – 1 мл анатоксина + донорский иммуноглоблин. Все вводится дробно, по методу Безредко. лечение столбняка направлено на введение лошадиной противостолбнячной сыворотки, либо донорского противостолбнячного иммуноглобулина. Другие микроорганизмы в ране уничтожаются в соответствии с их особенностями.

Билет № 14

Билет № 14

Билет № 14

1. Иерсиния энтероколитика, роль в патологии.

Кишечный иерсиниоз — острая инфекционная болезнь, характе¬ризующаяся поражением ЖКТ, тенденцией к генерализации с различ¬ных органов и систем.

Возбудитель кишечного иерсиниоза Yersinia enterocolitica.

Таксономия. Y.enterocolitica относится к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia.

Морфологические и тинкториальные свойства. Возбудитель полиморфен: он может иметь форму либо палочки с закругленными концами, либо овоидную с биполярным окра¬шиванием. Спор не имеет, иногда образует капсулу. Перитрих есть. Некоторые штаммы имеют пили. Грамотрицателен.

Культуральные свойства. Y.enterocolitica — факульта¬тивный анаэроб. Наиб. благоприятная темп. 25С. Возбудитель неприхотлив и растет на про¬стых питательных средах.

Биохимическая активность. Биохимическая активность возбудителя высокая. Внутри вида по спектру б/х активности: индолообразованию, утилизации эскулина, реакции Фогеса – Проскауэра подразделяются на 5 хемоваров.

Основные б/х признаки: расщепление мочевины, ферментация сахарозы, отсутствие ферментации рамнозы, продукция орнитиндекарбоксилазы.

Антигенная структура. О- и Н-антигены, у некоторых штаммов обнаружен К-антиген. По 0-антигену различают более 30 серогрупп, из которых от больных чаще всего выделяют представителей серогрупп 03, 09, 05.

Факторы патогенности. Образует термостабильный эндо¬токсин. Не¬которые штаммы выделяют вещество, соответствующее экзо¬токсину и обладающее энтеро- и цитотоксическим действием. У иерсиний обнаружены также инвазивный белок и белки, препятствующие фагоцитозу. Адгезивная активность иерсиний связана с пилями и белками наружной мембраны.

Резистентность. Чувствителен к высокой температуре, солнечным лучам, дезинфицирующим ве-ществам, но очень устойчив к действию низких температур: хо¬рошо переносит температуру -20 °С.

Эпидемиология. Источники болезни для человека - крысы, мыши, животные и птицы,. Механизм заражения иерсиниозом фекально-оральный, основным путем передачи является алиментарный: болезнь может возникнуть при употреблении фруктов, овощей, молока, мяса. Но возможны также контактный (при контакте людей с больными животны¬ми) и водный пути передачи.

Патогенез. Возбудитель попадает в организм через рот, в нижних отделах тонкой кишки при-крепляется к эпителию слизистой оболочки, внедряется в клет¬ки эпителия, вызывая воспаление. Под действием токсинов усиливается перистальтика кишечника и возникает диарея. Иногда в патологический процесс вовлекается аппендикс, развивается аппендицит. Незавершенный фагоцитоз способствует генерализации процесса. У людей со сниженным иммунитетом могут раз-виться сепсис с образованием вторичных гной¬ных очагов в мозге, печени и селезенке.

Клиника. Различают гастроэнтероколитическую, аппендикулярную и септическую формы. Инкубационный пери¬од составляет от 1 до 4 дней. Болезнь начинается остро с по¬вышения температуры тела до 39С, общей интоксикации, рвоты, болей в животе, поноса. Течение продолжительное.

Микробиологическая диагностика. Используют бактериологический и серологический методы исследования. Цель бактериологического метода являются идентификация возбудителя, определение антибиотикограммы, внутривидовая идентификация (установление серовара, биохимического варианта, фаговара).Материалом для бактериологи¬ческого метода исследования служат испражне¬ния, ликвор, кровь, моча, иногда червеобразный отросток. Материал для исследования помешают в фосфатный буфер и подвергают холодовому обогащению. Серологическая диагностика про¬водится постановкой РНГА, с диагностическим титром 1:160. Важное диагностическое значе¬ние имеет наблюдение за нарастанием титра антител в динамике.

Лечение. Этиотропная антибиотикотерапия.

2. Патогенные простейшие, их классификация, биологические свойства, методы выявления. Экология

Простейшие – эукариотические одноклет. МКО, имеют ядро с яд. оболочкой и ялрышком, их цитоплазма состоит из эндоплазматического ретикулума, митохондрий, лизосом, рибосом. Снаружи они окружены мембраной (пелликулой) – аналогом цитоплазм. мембр. кл. животных. Простейшие имеют органы движений (жгутики, реснички, псевдоподии), питания (пищеварительные вакуоли) и выделения (сократительные вакуоли). Жгутики отходят от блефаропласта, они состоят из 9 пар периферических и 2 пар центр. микротрубочек и оболочки. Некоторые простейшие имеют опорные фибриллы. Они могут питаться фагоцитозом или образуя особые структуры. Размножаются бесполым путем – двойным или множественным делением (шизогония), а некоторые и половым путем(спорогония). При неблагопр. условиях некотроые образуют цисты. При окраске по Романвскому – Гимзе ядро имеет красный цвет, а цитоплазма – синий. Простейшие предст. 7 типа, но только 4 патогенны для чел-ка: Саркомастигофора, Апикомплекса, Цилиофора, Микроспора. Саркомастигофора имеет 2 подтипа: Саркодина и Мастигофора. К Саркодина относятся дизентерийная амеба и непатогенная амеба. Они передвигаются с помощью псевдоподий, с помощью кот. происходит захват и погружение в цитоплазму кл. питательных в-в. Полового пути размнож. нет.Может образовывать цисту. Мастигофора (жгутиконосцы) включает трипаносомы, лейшмании, влагалищную трихомонаду, лямблию. У этих простейших имеется жгутик. Тип Апикомплекса, класс Спорозоа представлен плазмодиями малярии, токсоплазмами, саркоцистами, изоспорами. Паразиты имеют апикальный комплекс, кот. позволяет им проникнуть в кл. хозяина. Каждый из представителей имеет сложное строение и свои особенности жизн. цикла. Например, жизн. цикл возбудителя малярии хар-ся чередованием полового(в организме комаров) и бесполого размножения(в эритроцитах чел-ка). Тип Цилиофора, Балантидия коли – патогенный представитель, поражает толстую кишку. Они подвижны, имеют многочисленные реснички. Тип Микроспора включает микроспоридии – мелкие облигатные внутриклет. паразиты, широко распространенные среди животных и вызывающие диарею и гнойно-воспалит. заболевания у людей. Эти паразиты име.т особые споры с инфекц. материалом – спороплазмой

3. В стационар поступил больной с клиникой ботулизма. В лабораторию доставлены рвотные массы, остатки консервов (предполагаемый источник заражения). Составить план лабораторного исследования, план противоэпидемических и лечебно-профилактические мероприятий.

В стационар поступил больной с клиникой ботулизма. В лабораторию доставлены рвотные массы, остатки консервов (предполагаемый источник заражения). Составить план лабораторного исследования, план противоэпидемических и лечебно-профилактические мероприятий. Ботулизм – токсинемическая инфекция. Основным патогенетическим фактором является токсин, который поступает в кровь и распространяется по организму по кровеносным сосудам. Действует токсин на синаптическую передачу в нервной системе, блокируя ее. Избирательно поражаются альфа-мотонейроны передних рогов спинного мозга, что обусловливает появление характерных параличей мышц. При достоверно подтвержденном диагнозе с помощью различных микробиологических методов проводят мероприятия направленные на профилактику и лечение данного заболевания.

Лабораторное исследование: необходимо провести исследование рвотных масс, и пищевых продуктов, а так же другие материалы исследования: кровь, моча, фекалии. Исследование направлены одновременно на обнаружение в материале ботулотоксина и выделение возбудителя. Ботулотоксин определяют в биопробе на животных или в РНГА и ИФА. Животным вводят смеси материала с антитоксической сывороткой типов А, В, Е и др. Кровь исследуют только на наличие токсина на морских свинках. Испражнения исследуют путем посева на среды (анаэробно!). Содержимое консервов аналогично исследуются для определения токсина и возбудителей.

Профилактика: уничтожение всей партии пищевых продуктов, потенциально содержащей ботулотоксин и его продуцентов с целью предотвращения массовой заболеваемости; Для специфической профилактики используют ботулинический полианатоксин, содержащий анатоксины А, В и Е. Для экстренной профилактики используют поливалентную ( типов А, В, Е) лошадиную сыворотку, выпускаемую в сухом и жидком виде.

Лечение: Для лечения по методу Безредко больному внутривенно вводят одну международную лечебную дозу( содержит по 10000 МЕ сывороток типов А и Е и 5000 типа В); однократного введения обычно недостаточно, поэтому ее вводят ежедневно до достижения клинического эффекта. После лабораторного выявления типа возбудителя вводят сыворотку только против данного типа.