
- •ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ
- •РОЛЬ ХОЛЕСТЕРИНА В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА
- •ТРАНСПОРТНАЯ ФУНКЦИЯ ЛИПОПРОТЕИНОВ
- •ФЕРМЕНТЫ
- •ФЕРМЕНТЫ
- •ОСНОВНЫЕ ПУТИ ТРАНСФОРМАЦИИ ЛИПОПРОТЕИНОВ И ХОЛЕСТЕРИНА
- •ТРАНСПОРТНАЯ ФУНКЦИЯ ЛИПОПРОТЕИНОВ
- •ТРАНСПОРТНАЯ ФУНКЦИЯ
- •ЛИПОПРОТЕИДЫ
- •ЛИПОПРОТЕИН НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ (ЛНП)
- •СТРОЕНИЕ ЛИПОПРОТЕИНОВ
- •Вот они в порядке убывания их размеров: хиломикроны, липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП),
- •ОСНОВНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ЛИПОПРОТЕИДОВ ПЛАЗМЫ КРОВИ
- •АПОПРОТЕИНЫ ВЫПОЛНЯЮТ ТРИ ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ:
- •СВОЙСТВА ЛИПОПРОТЕИНОВ
- •АТЕРОСКЛЕРОЗ
- •ЛПНП ИГРАЮТ НАИБОЛЬШУЮ РОЛЬ В ФОРМИРОВАНИИ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИХ БЛЯШЕК НА СОСУДАХ, ТАК КАК ПЛОХО
- •В начале ХХ в. отечественные ученые И. Н. Аничков и С. С. Халатов
- •ПАТОГЕНЕЗ АТЕРОСКЛЕРОЗА
- •ПАТОГЕНЕЗ АТЕРОСКЛЕРОЗА
- •ПАТОГЕНЕЗ АТЕРОСКЛЕРОЗА
- •ФАКТОРЫ, КОТОРЫЕ НЕОБХОДИМО ПРИНИМАТЬ ВО ВНИМАНИЕ ПРИ ОБСЛЕДОВАНИИ БОЛЬНЫХ С
- •ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ
- •ОКИСЛЕННЫЕ ЛПНП
- •ГОМОЦИСТЕИН
- •ЛИПОПРОТЕИН(А)
- •ТРИГЛИЦЕРИДЫ
- •ФРЕДРИКСОНУ)
- •НАСЛЕДСТВЕННЫЕ
- •ОБЯЗАТЕЛЬНЫЙ СПИСОК ПАЦИЕНТОВ ДЛЯ АНАЛИЗА ЛИПИДОГРАММ
- •ИНДЕКС АТЕРОГЕННОСТИ
- •НЕФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ
- •ФАРМАКОТЕРАПИЯ
- •ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ
- •СТАТИНЫ (МЕХАНИЗМ
- •СТАТИНЫ (МЕХАНИЗМ ДЕЙ
- •МЕХАНИЗМ ПЛЕЙОТРОПНОГО ЭФФЕКТА СТАТИНОВ (ОТ ГРЕЧЕСКИХ «PLEIO» «МНОЖЕСТВЕННЫЙ», И «TROPOS»
- •ОСНОВНЫЕ ПЛЕЙОТРОПНЫЕ ЭФФЕКТЫ
- •НОВЫЕ СТАТИНЫ
- •ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ СТАТИНОВ
- •МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ФИБРАТОВ
- •СХЕМА АКТИВАЦИИ ФИБРАТАМИ ЯДЕРНЫХ РЕЦЕПТОРОВ
- •ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •PPARAОПОСРЕДОВАННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ГЕНОВ ФИБРАТАМИ
- •ПЛЕЙОТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •Первый препарат группы производных фиброевой (nхлорфеноксиизомасляной) кислоты — клофибрат. В 1967 г. он
- •ПРЕПАРАТЫ ФИБРОЕВОЙ
- •ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ ФИБРАТОВ
- •НИКОТИНОВАЯ КИСЛОТА
- •ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ БОЛЬШИХ ДОЗ НИКОТИНОВОЙ КИСЛОТЫ
- •ПРОЛОНГИРОВАННЫЕ ФОРМЫ НИКОТИНОВОЙ КИСЛОТЫ
- •СЕКВЕСТРАНТЫ ЖЕЛЧНЫХ
- •МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
- •ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ СЕКВЕСТРАНТОВ ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ
- •ЭЗЕТИМИБ (ЭЗЕТРОЛ)
- •ПРОБУКОЛ

ЭЗЕТИМИБ (ЭЗЕТРОЛ)
Специфически подавляет всасывание кишечнике холестерина и аналогичных фитостеролов (повидимому через протеин, подобный протеину НиманнПика С1 (NPC1L1)), снижает уровень холестерина в ЛПНП, повышает его присутствие в ЛПВП, компенсаторно активирует редуктазу ГМГ КоА. В отличие от секвестрантов желчных кислот эзетимиб не повышает содержание триглицеридов в крови, не нарушает энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот, всасывание жирорастворимых витаминов и лекарственных средств.

КОМБИНАЦИЯ СТАТИН+ЭЗЕТИМИБ

ПРОБУКОЛ
Пробукол обладает умеренной активностью в отношении снижения содержания холестерина и оказывает очень незначительное воздействие на уровень сывороточных триглицеридов . Активен при наследственных гиперхолистеринемиях. Падение уровня сывороточного холестерина является следствием снижения содержания холестерина как ЛПНП , так и ЛПВП, правда, механизмы происходящего пока не ясны. Несмотря на нежелательное уменьшение концентрации холестерина ЛПВП , пробукол вызывает регрессию ксантом. Полученные в экспериментах на животных факты указывают на то, что пробукол, обладающий антиоксидантными свойствами, предотвращает перекисное окисление липидов и тем самым ингибирует захват ЛПНП макрофагами , а, следовательно, тормозит атерогенез. Это позволяет предположить, что лечебный эффект препарата может быть и не связан с его ЛПНП снижающим действием.