Средства, влияющие на свёртывание крови (гемостаз)
Свёртывание крови (схема)
Свёртывание крови
При свертывании крови происходит ферментативное превращение растворимого белка плазмы фибриногена (фактора I) в фибриновый полимер, сеть волокон нерастворимого белка. В этой реакции принимает участие фермент тромбин (фактор IIа), который протеолитически отщепляет от молекулы фибриногена небольшой пептидный фрагмент, в результате чего освобождаются участки связывания, что позволяет молекуле фибрина агрегировать в полимер. Затем с помощью глутамин- трансферазы (фактора XIII) образуются изопептидные связи боковых цепей аминокислот фибрина, что приводит к формированию нерастворимого фибринового сгустка (тромба).
Свертывание крови может запускаться двумя различными путями: вследствие нарушения целостности ткани (внесосудистый путь) или процессами, которые начинаются на внутренней поверхности сосуда (внутрисосудистый путь). В обоих случаях запускается каскад протеолитических реакций: из неактивных предшественников ферментов (зимогенов, условно обозначаемых на схеме окружностями) путем отщепления пептидов образуются активные сериновые протеиназы (обозначаемые на схеме окрашенными кружочками с вырезанным сектором), которые в свою очередь действуют на другие белки. Оба реакционных пути нуждаются в ионах Са2+ и фосфолипидах и оба завершаются активацией фактором Ха протромбина (фактора II) с образованием тромбина (IIа).
Агрегация тромбоцитов
Адгезия тромбоцитов к субэндотелиальному слою осуществляется за счет рецепторов к коллагену (гликопротеида Ia/IIа); образовавшееся соединение стабилизируется фактором фон Виллебранда, который образует мостик между волокнами коллагена и другим тромбоцитарным рецептором, гликопротеидом Ib/IX. Агрегация тромбоцитов между собой опосредуется фибриногеном; рецептором служит гликопротеид IIb/IIIa.
Схема фибринолиза
Проагреганты:
Карбазохром (адроксон).Серотонин.Препараты кальция.Этамзилат (дицинон).
Этамзилат
Гемостатическому действию, обусловленому активацией формирования тромбопластина в месте повреждения мелких сосудов и снижением образования в эндотелии сосудов простациклина PgI2, способствует повышению адгезии и агрегации тромбоцитов, что в конечном счете приводит к остановке или уменьшению кровоточивости. Стимулирует образование тромбоцитов и их выход из костного мозга.
Обладая антигиалуронидазной активностью и стабилизируя аскорбиновую кислоту, препятствует разрушению и способствует образованию в стенке капилляров мукополисахаридов с большой мол.массой, повышает резистентность капилляров, снижает их хрупкость, нормализует проницаемость при патологических процесса.
Уменьшает выход жидкости и диапедез форменных элементов крови из сосудистого русла, улучшает микроциркуляцию.
Не обладает гиперкоагуляционными свойствами, не способствует тромбообразованию, не оказывает сосудосуживающего действия. Восстанавливает патологически измененное время кровотечения. На нормальные параметры системы гемостаза не влияет.
Гемостатики-прокоагулянты
Факторы свёртывания:
Тромбин, фибриноген. Применяются местно. Например, гемостатические коллагеновые губки представляют собой пластины, покрытые слоем фибринового клея, содержащего коллаген, фибриноген, тромбин и апротинин.
Антигемофильный глобулин - фактор VIII (лечение гемофилии А)
Препараты кальция (ионы Са2+ - IV фактор).