VSEyyblyatgenetikaкукеу

Ветеринарная генетика, предмет и методы исследований Вет. Генетика - это направление генетики, изучающее роль наследственности и изменчивости в этиологии болезней и аномалий, разрабатывающая специфику лечения, методы профилактики, занимающаяся созданием устойчивых видов животных и разработкой препаратов. Методы генетики: 1) Гибридологический метод – скрещивают животных для определения характера наследования признаков и свойств. 2) Генеалогический метод – составление родословных для определения характера наследования признаков и свойств. (чаще - Человек и медленно плодящиеся животные) 3) Цитогенетический метод – изучают кариотип: хромосомы ( строение, репликация и функционирование) для определения болезней и аномалий, связанных с нарушением в их строении и числе . 4) Популяционно-статический метод – обработка результатов скрещиваний, изучение связи между признаками и распространения аномалий в популяции . 5) Иммуногенетический метод - изучение групп крови, белков и ферментов сыворотки крови и тканей. Используется для выяснения иммунологической несовместимости, иммунодефицитов, мозаицизма близнецов. 6) Онтогенетический – для анализа действия и проявления генов в онтогенезе в различных условиях среды.

Кариотип и его особенности у с/х животных Кариотип - это совокупность количественных и структурных особенностей диплоидного набора хромосом вида. *По Навашину: К.- своеобразная формула вида ! Кариотип – диплоидный набор хр-ом соматических кл-ок, определенного кол-ва, размеров и формы, типичных только для данного вида. КРС: 60, 58(акро), ХУ(субмета) Козы: 60,58(акро), У(субмета), Х(акро) Овцы: 54, 6(мета), 46(акро), У(субмета), Х(акро) Свиньи: 38, 24(субмета и мета), 12(акро), ХУ(мета) *по длине и положению центромеры делятся на 4 группы: A – 3пары крупн. субмета (здесь и Х) B – 6пар акро C – 6пар средн. субмета D – 4пары мета, 1 из них – спутниковая, а последняя - ХУ Лошади: 64, 26(мета), 36(акро), Х(мета), У(акро) *по длине и положению центромеры делятся на 6 групп: A – 6пар крупн. мета (здесь и Х) B – 4пары средн. мета C – 6пар крупн. акро D – 6пар средн. акро E – 3пары мал. мета F – 6пар мал. Акро, 2 из них - спутниковые Кошка: 38, 32(субмета), 4(акро), ХУ(субмета) Собака: 78, 76(акро), У(субмета), Х(акро) Куры: 78 *палочковидной формы, по величине разделяются на 3 группы: A – МАКРОХРОМОСОМЫ, 5пар, здесь Z(мета) B – СУБМАКРОХРОМОСОМЫ 6пар C – МИКРОХРОМОСОМЫ – оч. мелкие, овальные, не дифференцируются(мелкие пиздюки)

Генетический груз и методы его оценки Г.Г. - это число летальных генов, находящихся в популяции в гетерозиготном состоянии(и вообще вся совокупность мутаций , понижающих выживаемость особей). 1) Мутационный - вследствие мутаций. 2) Сегрегационный - вследствие расщепления и перекомбинирования генов. ! Уровень Г.Г. выражается в кол-ве летальных эквивалентов(ЛЭ). 1 ЛЭ=1ЛГ(летальный ген) Расчёт Г.Г. в популяции даёт возможность определить, в какой степени за смертность животных отвечает окружающая среда, а в какой наследственность.

Строение и синтез нуклеиновых кислот - ДНК ( по Уотсону и Крику ) Двойная спираль, состоящая из двух полинуклеотидных цепей. Диаметр 2 нм, расстояние между витками 3,4 нм, на каждом витке 10 нуклеотидов , расстояние между нуклеотидами 0,34 нм.  Нуклеотид состоит из фосфатного остатка, дезоксирибозы и азотистого основания. Азотистые основания ( пуриновые: А и Г, пиримидиновые: Т и Ц) соединены водородными связями. Между А и Т - 2 водородные связи, между Ц и Г – 3.  *Дезоксирибоза + азотистое основание = нуклеозид. * Нуклеозид + остаток фосфорной к-ты = нуклеотид. *Между остатком фосфорной к-ты и дезоксирибозой эфирная связь. *Между дезоксирибозой и азотисым основанием –гликозидная связь. Различают ДНК: правозакрученную, левозакрученную и Z-закрученную. ! ДНК – всегда двойная. -Репликация ДНК --------Женя------- Репликация ( мутно понимаю) –фермент хеликаза разрывает слабые водородные связи, цепь ДНК разъединяется и образуется вилка репликации. Далее ДНК полимераза начинает двигаться по лидирующей цепи от 5 к 3 штрих концу последовательно на 3 штрих конец цепи, на 5 штрих конец цепи также идёт от 5 к 3 штрих концу фрагментами Оказаки ( отстающая цепь). --------Даша------ * Репликон – структура, способная к репликации. 1) Двойная спираль раскручивается ферментами и образуется репликационная вилка. 2) Две цепи антипараллельны друг другу. Одна цепь: 5’-3’ (запаздывающая/отстающая); вторая: 3’-5’ (лидирующая). Репликация начинается с «точки старта». 3) РНК-полимераза синтезирует праймер (с него всегда начинается репликация) – короткий отрезок РНК (до 50 нуклеотидов). 4) Синтез может идти только в направлении 5’-3’. Из-за того, что цепи антипараллельны, одна цепь удваивается непрерывно и является лидирующей, а вторая – запаздывает, т.к. синтезируется отдельными отрезками – фрагментами Оказаки.  5) Синтез цепей ДНК осуществляет ДНК-полимераза III. 6) ДНК-полимераза I вырезает праймеры и на их месте синтезирует участки ДНК. 7) Лигаза соединяет между собой синтезированные участки. * Пункты 4 и 5 повторяются периодически и последовательно для запаздывающей цепи. -РНК РНК –это молекулы ответственные за внутриклеточную транспортировку информации и преобразование этой информации в последовательность аминокислот в молекуле белка.  РНК чаще одноцепочечные, но встречаются и двухцепочечные . Строение аналогично ДНК, но вместо дезоксириозы – рибоза, вместо Т – У (урацил). 1) Информационная/матричная РНК (и-РНК/м-РНК) - считывает наследственную информацию с молекулы ДНК и передаёт её в виде последовательности нуклеотидов на рибосомы, где идёт синтез белка. 2) Транспортная РНК (т-РНК) - переносит аминокислоты к рибосомам и участвует в синтезе белка. Все т-РНК различны по первичной структуре. Вторичная – одинаковая у всех: имеет вид клевера. На вершине «клевера» антикодон для распознавания соответствующего кодона в и РНК, т.е. определяет место, куда должна быть поставлена аминокислота в молекуле белка. У основания «клевера» находится акцепторный участок, представленный триплетом ЦЦА (к А присоединяется аминокислота). 3) Рибосомальная РНК (р-РНК) - является каркасом рибосом и синтезируется в ядрышке. -Синтез РНК (транскрипция): 1) Сам процесс выполняется РНК-полимеразой. Промотор – место в ДНК, которое опознается РНК-полимеразой. Оператор, расположенный рядом с промотором, управляет транскрипцией. На операторе находится белок-регулятор (активатор, либо репрессор). Благодаря оператору происходит опознание промотора РНК-полимеразой. * Репрессор + оператор => репрессор блокирует транскрипцию. * Репрессор + индуктор => инактивация рецептора, освобождение оператора => синтез РНК 2) После опознания начинается синтез РНК с «точки старта». 3) В процессе транскрипции РНК-полимераза достигает терминатора => отсоединяются РНК-полимераза и готовая РНК (пре-РНК). *Участок от начала промотора и до конца терминатора – оперон. Ген – участок между оператором и терминатором, синтезируемый участок.

Спектр хромосомных аберраций у КРС 1)Трисомия по 17 хромосоме - недоразвитие телят, гидроцефалия, аномалии сердца . 2)100 % полиплоидия - смерть на ранних этапах онтогенеза. 3) Робертсоновская транслакация (слияние 2 негомологичных акроцентрических хр-ом в области центромеры): - 1/29 – Симментальская, Лебединская, Красная Датская, Кр. Степная породы - 1/26 – Галштино-Фризский скот (снижает плодовитость, молочную продуктивность) 4) Тандемная транслакация (слияние 2 любых хр-ом области плеча) - 1/9 – Датская порода (снижает плодовитость) 5) Перицентрическая инверсия в 14 хромосоме – Нормандская порода (снижает плодовитость) 6) Делеции и нехватки (смерть в раннем этапе онтогенеза) 7) Делеция в Х хромосоме (низкая оплодотворяемость)

Влияние инбридинга на выщепление рецесс. летальных генов Инбридинг - это процесс спаривания двух особей, связанных друг с другом родственными отношениями. Используется для закрепления ценных наследуемых признаков в последующих поколениях. Многие вредные мутации определяются рецессивными генами, которые проявляются только в гомозиготном состоянии. При инбридинге вероятность слияния тождественных гамет, несущих данные гены в гетерозиготном состоянии и перехода их в гомозиготное состояние, увеличивается. При этом снижается вероятность рождения аномальных особей.

Наследственность и изменчивость, ее типы Наследственность - это свойство организмов обеспечивать материальную и функциональную преемственность между поколениями, а также обусловливать специфический характер индивидуального развития в определённых условиях внешней среды. Изменчивость - возникновение различий между организмами по ряду признаков и свойств. Виды изменчивости: 1) Мутационная изменчивость - наследственные изменения свойств и признаков организма, обусловленное изменением наследственных структур. В результате мутаций появляются признаки и свойства, которых не было у предков. (врожденное отсутствие конечностей, синдактилия, различная окраска меха у норок и лисиц) 2) Комбинативная изменчивость – возникает у потомства вследствие новых сочетаний признаков и свойств при скрещиваниях. (На ее основе выводятся новые породы животных) 3) Коррелятивная изменчивость - одних органов и тканей может вести к изменению других органов и тканей или функций организма. (Отрицательная корр. Между высокой молочностью и высокой способностью к откорму = взаимоисключающие) 4) Модификационная изменчивость - ненаследственная фенотипическая изменчивость, возникающая под влиянием условий окружающей среды и не затрагивающая генотип. Факторы внешн. Ср. формируют признаки организма (настриг шерсти, удой, масса). Есть норма реакции.

Современные представления о структуре гена и его f-ях Ген – единица наследственной инф-ии орг-ма, занимающая определенное положение в геноме или хромосоме и контролирующая выполнение определенной ф-ии. *-участок ДНК, кодирующий первичную структуру белковой мол-лы -контролирует развитие опред-ого признака -имеет опр. длину -способен мутировать -может быть разделен кроссинговером -комплексен, его участки могут выполнять различн. F Гены: СТРУКТУРНЫЕ, РЕГУЛЯТОРНЫЕ, РЕГУЛЯТОРНЫЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ 1) Структурный ген – содержит инф-ию о структуре белка и рнк. ГОФ – гены общеклеточных ф-ий («домашнего хоз-ва») – обеспечивают осущ-ие универсальных клеточных ф-ий. !Экспрессированы постоянно ГСФ – гены специализированных ф-ий («роскоши») – экспрессируются в определенных клетках, регулируются (гены глобинов, иммуноглобулинов) 2) Регуляторные гены – координируют активность структурных генов на уровне клетки и организма (ген-регулятор лактозного оперона) 3) Регуляторные последовательности – на уровне ДНК (промотор, оператор, энхансер, сайленсер) Части Гена: регуляторная(не транскрибируется) и собственно кодирующая часть(точка начала транскрипции – сайт О) Структурный ген - это участок молекулы ДНК, который отвечает за кодирование какого либо фермента или белка. Перед ним находится ген-оператор и ген-промотор. Вся эта группа называется опероном. Рядом с опероном находится ген-регулятор, который вырабатывает особый белок-репрессор. Репрессор имеет 2 участка, один из который присоединяется к оперону, а другой является местом присоединения индуктора - вещества, которое служит материалом для данного фермента. В обычном состоянии репрессор присоединён к оператору и процесс транскрипции блокируется. Но при присоединении к репрессору индуктора, происходит инактивация репрессора, оператор освобождается и начинается синтез иРНК на структурных генах.

Группы кр. с/х животных, характер их наследования. Использование гр. кр. и биологического полим-ма белков и ферментов в практике племенной работы Система групп крови - это совокупность антигенов, контролируемых одним локусом. Совокупность всех систем групп крови 1 особи – тип крови. Животные между собой отличаются антигенами, находящимися на поверхности эритроцитов, которые определяют группу крови. Антигены - это генетически чужеродные белковые молекулы, которые при попадании в организм инициируют выработку антител. Антитела – иммуноглобулины(белки), образующиеся в организме под возд-ем антигенов. Антигенные факторы=фактры крови КРС:12 систем Свиньи:17 систем Овцы: 16 систем Лошади: 9 систем Собаки:11 систем Кошки: 3 системы Птицы:14 систем Наследование групп крови идёт по принципу кодоминирования(в гетерозиготе фенотипически проявляются оба гена). Правила наследования групп крови: 1) Каждая особь наследует по одной из двух аллелей от отца и от матери в каждой системе групп крови. 2)Особь с антигеном, не обнаруженным хотя бы у 1 из родителей, не может быть их потомком. 3) Гомозиготная особь по 1 антигену (F/F) не может быть потомком особи с противоположным антигеном (V/V). Значение для племенной работы: -Контроль достоверности происхождения животного (определение отцовства) -Построение генетических карт , которые позволяют следить за наследственной передачей болезней, если они сцеплены с группами крови или другими полиморфными системами. -Связь групп крови к резистентностью к различным заболеваниям, основанных на: а) плейотропное действие генов (гены, обусловливающие гр.кр. или биологические полиморфные системы (маркерные гены) влияют на резистентность к болезням и продуктивность; б) сцепление локусов гр.кр. с локусами резистентности; в) гетерозис (гетерозиготность по гр.кр. повышает резистентность) г) иммунологическая несовместимость матери и плода (разные генотипы у мамы и плода по гр.кр. => гемолитическая болезнь). * Гемолитическая болезнь новорождённых (у тёлок в молозиве накапливаются антитела, при сосании молока телёнком или поросёнком у него наблюдается слабость, учащённое дыхание, снижение числа эритроцитов. Происходит вследствие наследования антигенов в соответствующей группе крови от отца, которые отсутствуют у матери. У коров естественного не наблюдалось, но проявлялось в стадах, вакцинированных против анаплазмоза) -Связь групп крови с продуктивностью (из-за гетерозиготности по гр.кр.) Биохимический полиморфизм белков: Генетический/биохимический полиморфизм белков - локус хр-мы в популяции имеет 2 и более аллелей с частотой больше чем 0,01. Полиморфный ген - ген представленный более,чем одним аллелем. Примеры белков: молоко (казеин, лакто- альбумин и глобулин) Примеры: Hb A и Hb B норм Hb A патологии Hb S - серповидно клеточная анемия Hb C – талоссемия Сбалансированный полиморфизм - приспособленность гетерозигот выше ,чем гомозигот Трансферрин -переводит железо в дионизированную форму и переносит из плазмы в красный костный мозг у крс A D1 D2 E (цифры снизу ) церулоплазмин- перенос меди в ткани Использование: -Изучение причин и динамики генотипической изменчивостии -Уточнения происхождения особей или пород -построение генетических карт -подбор гетерозиготной сочетаемости -описание межпородной и внутрипородной дифференциации -Определение моно- и дизиготных двоен -Выявление связи с резистентностью

Генетическая обусловленность респираторных болезней и болезней ЖКТ у с/х животных 1) У свиней распространены пневмония, плевриты и атрофический ринит. Свиньи породы Ландрас более устойчивы к поражению лёгких, но менее к атрофическому риниту, чем животные йоркширской породы. Очень низки генетические корреляции между продуктивностью и устойчивостью к респираторными болезнями. ( т.е. не может быть одновременно и продуктивно, и устойчиво к РБ) 2) Ягнята мериносовых пород более чувствительны к пневмонии, чем ягнята бордер-лейстерской породы . 3) У лошадей атрофия мышц гортани ,эмфизема лёгких. *Атрезия подвздошной кишки у скота, атрезия ободочной кишки у лошадей *Атрезия ануса у свиней и скота. *Язвенные воспаления тонких кишок у свиней, птиц. *У японских перепелов полигенный контроль восприимчивости к язвенным болезням. *Тимпания рубца-болезнь скота, характеризующаяся накоплением газов в рубце. Скот тропиков менее восприимчив, чем скот умеренных климатических зон.

Строение ген. материала бактерий и вирусов. Трансформация, трансдукция, конъюгация, их сущность и значение Генетический материал представлен нуклеоидом и плазмидами. В нуклеоиде находится суперспирализованная молекула ДНК, чаще всего замкнутая в кольцо. Не имеет мембраны. Одним концом прикрепляется к цитоплазматической мембране для репликации. У вирусов могут находится одно- или двухцепочные молекулы ДНК и РНК. Плазмиды – это небольшие кольцевые молекулы ДНК, отделённые от геномной хромосомы. В них есть последовательность, отвечающая за начальную точку репликации и ген, отвечающий за её завершение. 1) Регуляторные плазмиды - отвечают за компенсацию дефектов метаболизма. 2) Кодирующие -привносят в клетку новую информацию и кодируют новые свойства. 3)F-плазмиды - контролируют синтез F пилей, участвующих в коньюгации. 4) R-плазмиды - отвечают за резистентность к антибиотикам и другим лекарственным препаратам. 5) Плазмиды патогенности - контролируют вирулентные свойства бактерий и токсинообразование. Трансформация - передача информации между бактериями, при которой они не соприкасаются друг с другом. Бактерия-донор выбрасывает свой генетический материал, который поглощается клеткой-реципиентом и с помощью специальных белков втягивается внутрь клетки . Должна быть двухцепочной, так как в клетке становится одноцепочной. Трансдукция - перенос генетического материала из одной бактерии в другой с помощью бактериофага (умеренного). 1) Специфическая- в головку фага попадают участки ДНК, ответственные за кодирование какого-либо белка или фермента. 2) Неспецифическая- в головку фага попадают любые из фрагментов поражённой бактерии. 3) Абортивная- перенесённая ДНК бактерии встраивается в цитоплазму и при делении передаётся только одной из клеток. Коньюгация - это перенос генетического материала посредством специальных половых пилей. Образуется цитоплазматический мостик. Клетки доноры обладают фактором F- коньюгативной плазмидой, и посредством F-пилей передают фактор F в клетку-реципиента. Процесс называется сексдукцией (хех).

Использование гр. кр. и биологического полим-ма белков и ферментов в практике племенной работы, гемолитическая болезнь жеребят, поросят…. См. 9 .

Морфологическое строение, типы и хим. состав хромосом Хромосомы состоят из двух хроматид, соединённых центромерой(кинетохор). Если вторичная перетяжка находится близко к дистальному концу, то этот участок называется спутником. Концевые участки называются теломерами. Расстояние от теломеры до центромеры называется плечом хромосомы. 1) Метацентрические-равноплечие 2) Субметацентрические-неравноплечие 3) Акроцентрической-1 плечо очень короткое и не всегда заметно. Хромосомы содержат: -ДНК(40%) -Белков(60%): гистонов(40%) и негистоновых белков(20%) или протаминов в половых клетках. -Липиды -Полисахариды -Мин. в-ва (ионы Ca, Mg) -РНК ! Каждая хроматида содержит хромонему, состоящую из одной молекулы ДНК.

Иммунитет и иммунная система. Генетический контроль иммунного ответа Иммунитет - это невосприимчивость организма к инфекционным агентам и генетически чужеродным веществам антигенной природы. Иммунная система - это совокупность всех лимфоидных органов и скоплений лимфоидных клеток организма, защищающих орг-зм от заболеваний, находя и уничтожая опухолевые кл-ки и патогены. Обеспечивает специфическую реакцию на чужеродные антигены). -Центральная – тимус/вилочковая железа(Т-клетки), Фабрициева сумка(у птиц), красный костный мозг(т,в-лимфоциты). -Периферическая - селезёнка, лимфоузлы. Генетический контроль иммунного ответа включает в себя: - Генетический контроль синтеза иммуноглобулинов - Генетический контроль силы иммунного ответа ,осуществляемый генами иммунного ответа - Генетический контроль врождённых дефектов иммунной системы

Генетика пола. Хромосомная теория определения пола. Балансовая теория пола. Пол - это совокупность признаков и свойств, обеспечивающих участие организма в воспроизводстве и передаче наследственной информации за счёт образования гамет. Хромосомная теория определения пола: заключается в том, какой пол является гетерогаметным. 1) Чеовек, дом. животные. Самки ХХ(гомогаметны) самцы ХУ(гетеро) 2) Птицы, бабочки, пресмыкающиеся. Самки ZW(гетеро) самцы ZZ(гомо) 3) Кузнечик. Самки ХХ(гомо) самцы ХО(гетеро) 4) Пчелы, осы, муравьи, моль. Самки – из оплодотворенных яиц, набор 2n, самцы – из неоплодотворенных, набор n (партеногенетически). Диплоидность самца восстанавливается в процессе развития. 5) Самки Z0 самцы ZZ Механизм Детерминации пола – обеспечивает образование равного кол-ва самцов и самок, что необходимо для нормального самовоспроизведения вида. Она может происходить на разных этапах размножения: 1) Эпигамный – пол особи определяется в ходе онтогенеза, после оплодотворения, зависит от внешней среды (морской червь бонели);  2) Прогамный – пол определяется в ходе закладки гамет (коловратка: из 2 n яйцеклетки-самки=партеногенетически, из 1 n –самцы) и (птицы); 3) Сингамный – пол определяется в момент слияния гамет (сам. Распростр., у всех видов есть) Балансовая теория пола: У дрозофил пол не связан с половыми хромосомами, а связан с соотношением Х и аутосом. Сверх самка 1,5 Норм самка 1 Норм самец 0,5 Сверх самец 0.33

Гинандроморфизм. Гиногенез и андрогенез. Соотношение видов. Ранняя диагностика пола. Проблема соотношения полов. Гинандроморфизм - аномалия, связанная с наличием на крупных участках тела генотипа и признаков разных полов (бабчка, окрас. Еще у птиц встречается) Гиногенез - особая форма размножения, вид партеногенеза, при котором сперматозоид лишь активирует яйцеклетку самки, но при этом его ядро не сливается с ядром яйцеклетки и вся наследственная информация передаётся только от матери. ( Серебристый карась) Андрогенез - форма размножения, при которой если ядро яйцеклетки убито, то в неё попадают несколько сперматозоидов, то их ядра сливаются, восстанавливают диплоидный набор хромосом и способствуют развитию зиготы. ( Тутовый шелкопряд) ! Все это дерьмо доказывает роль половых хр-ом в определении пола Соотношение полов – обычно самцов рождается несколько больше, чем самок, но в ходе эволюции был выработан механизм сохранения численного соотношения полов, что приводит к более высокой смертности самцов, чем самок. ( Борьба за самок, пауки, пчёлы) . Ранняя диагностика пола: -Тутовый шелкопряд. Самцы дают на 30% больше шелка. Надо блядь больше самцов. Хули, окрасим яйца самок в черный и выкинем их (ионизирующим излучением в половую W хр-му пересадили локус аутосомы с геном темной окраски оболочки яйца). ! -У человека сейчас по околоплодной жидкости тоже можно определить пол этого пездюка и даже мб заболевания. -Петухи. При производстве бройлерных цыплят лучше петушки. В раннем возрасте и не отличишь. Использовали сцепленную с полом окраску кур. -Половой хроматин. На самых ранних стадиях эмбиона по наличию тельца Барра можно определить что это самочка. Есть у млекопит. Это округлые темные тельца на внутренней стороне ядерной оболочки -У КРС и лошадей метод раннего определения пола – микрохирургическое получение клеток трофобласта у эмбрионов и взятие амниотической жидкости

Основные факторы генетической эволюции в популяциях - Естественный отбор - это процесс отбора особей с полезными мутациями и выбраковывания особей с вредными мутациями. -Искусственный отбор - отбор человека ценных для него качеств(ускоренный вариант ЕО). - Мутации – вознкают спонтанно, внезапно, устойчивые. Дают материал для ЕО -Дрейф генов - резкое увеличение частоты редких рецессивных генов в популяции по случайным причинам. -Миграции - внесение аллелей генов одной популяции в другую.

Роль наследственности в предрасположенности животных к болезням конечностей КРС: Возникают вследствие наличия летальных и полулетальных генов. Условия окр среды также играют роль в возникновении болезней.  Наследственность – важный предрасполагающий фактор. Установлены статистически достоверные различия между быками по пораженности их потомства болезнями конечностей разных форм и по общей крепости конечностей. Пример: У быков с клинически выраженным спастическим парезом в 3 поколении было поражено 31% потомков; у латентно больных быков - 6,6%; сделано предположение: данная болезнь обусловлена многими генами. Синдактилия –аутосомно-рецессивный ген у голштино-фризской породы Атрофия мышц конечностей- аутосомно рецессивный ген у голштино-фризской и джесерейской пород Ампутация конечностей- чёрно-пестрый скот в ФРГ Врождённый артрогрипоз- тугоподвижность сустава ( у всех видов сх животных и очень распространено) Свиньи: Паралич задних конечностей Толстоногость-свиньи длинноухой породы , аутосомно рецессивный ген Искривление конечностей-шведская порода Халлквист , рецессивный ген Овцы: атаксия

Сущность законов Менделя 1) Закон единообразия – при скрещивании двух гомозиготных форм , различающимся по своим признакам, первое поколение является единообразным по генотипу и фенотипу. ! Правило единообр гибридов 1 поколения: При моногибридном скр-ии у гибридов первого поколения проявляются только доминантные признаки: фенотип и генотип их единообразны. 2) Закон расщепления- во втором поколении моногибридного скрещивания наблюдается расщепление по генотипу 1:2:1 и по фенотипу 3:1. ! Закон расщепления: При самоопылении гибр 1 пок в потомстве происх расщепл признаков в соотнош 3:1 – образ-ся 2 фенотип гр (доминантн и рецесс); 1:2:1 – 3 генотипич гр. 3) Закон независимого наследования- при скрещивании особей ,различающихся по нескольким признакам, эти признаки наследуются независимо друг от друга. ! Закон независим наследования: при дигибридн скрещив-ии у гибр каждая пара признаков наследуется независимо от других и дает расщепление 3:1, образуя при этом 4 фенотипич группы, характеризующ отношением 9:3:3:1 (+ образуется 9 генотипич гр - 1:2:2:1:4:1:2:2:1).

Методы генетического анализа в изучении этиологии врожденных аномалий Проявление наследственно обусловленных аномалий замыкается в пределах определенных семейств и родтвенных групп животных.  Как следствие: основным методом генетического анализа аномалий является семейно-групповой метод в пределах 1 или нескольких поколений животных. При этом методе имеют большое значение данные патологической анатомии, гистологии, цитологии, физиологии, биохимии, рентгенологии и др. 1) Пр: аномалия с клиническими признаками нарушения координации движений, агрессивности и лет.исхода у телят проявлялась в определенных типах спариваний (благодаря биохимическому анализу). 2) Пр: наблюдалась гибель телят от 3 родственных между собой производителей. С помощью рентгеноскопии у нежизнеспособных телят были обнаружены щели в позвоночнике как следствие действия мутантного гена. 3) Пр: нарушения воспроизводительных функций могут иметь разные причины. С помощью цитогенетического анализа можно установить, являются ли эти нарушения следствием транслокаций или других аберраций хромосом.

Митоз, био-значение, патологии -Патологии: задержка в профазе, нарушения спирализации и деспирализации, раннее разделение хроматид, фрагментация. -Биологическое значение: образуются 2 клетки идентичные друг другу и материнской. С помощью митоза сохраняется преемственность хромосомного набора в ряду клеточных поколений и полноценность генетической информации в клетках.

Мейоз, био-значение, патологии -Патологии: нерасхождение хромосом. Бывает первичным( норм кариотип),вторичным( с трисомиями) и третичным( со структурными нарушениями). -Биологическое значение: поддержание постоянства числа хромосом в поколениях, а рекомбинации и кроссинговер обеспечивает генетическое разнообразие.

Мутации и мутагенез. Мутагены, виды Мутации – это стойкие нарушения в структуре ДНК и кариотипе, обуславливающие мутационную изменчивость. Мутагенез-это процесс возникновения мутаций. Классификация: биологические, химические, физические. -Физические: ионизирующие излучения, ультрафиолетовые лучи, высокая и низкая температура, магнитные поля *Выбивают электроны из молекул, тем самым нарушая их структуру(связи между мол-ми). В ДНК нарушается целостность, выпадают куски -Химические: аналоги нуклеиновых кислот, ингибиторы синтеза нуклеиновых к-т, алкилирующие соединения (те что участвуют в р-ях алкилирования, метилирования), неорганические в-ва (соли тяж. Ме, выхлопные газы, радиоактивные элементы), орг. в-ва (пестициды, алилирующие соед., красители, инсектициды) лекарства (кофеин, антибиотики, жирораств-ые витамины С, E, D3) *Участвуют в окислительных р-ях (на Н и ОН гр., которые есть в составе мол-лы ДНК) => нарушается их стр-ра -Биологические: - бактерии, вирусы, живые вакцины, сыворотки *вносят чужеродную ДНК в кл-ку, содержат возбудителей - грибы (плесневые в кормах, микроспория и трихофития-лишай), гельминты, экстракты *выделяют токсины (токсичны продукты жизнедеятельности)

Особенности кариотипов у птиц См. 2 Куры 78 Утки 80 Индейки 80 Гуси 82

Спектр хромосомных аберраций у свиней Наиболее частые это реципрокные транслокации между 11 и 15. Эти транслокации снижают плодовитость и мясистость свиней, снижается способность к оплодотворению. Также транслокации 4/14, 13/14, 9/11 – 69% эмбриональная смертность. Найден синдром Клайнфельтера и синдром Шерешевского-Тернера.

Генетические болезни КРС -Красная Датская пендосская 25% рецессивны по гену паралича задних конечн., 11% по гену анкилоза суставов -Герефордская порода – водянка головного мозга(гидроцефалия) -Айрширский скот – увеличение церебральной жидк-ти, летальный исход -Голштино-Фризская – низкий сахар в крови -Атрофия мышц конечности, флексура, «гибкие кон-ти», летальный исход Синдактилия(сращение пальцев), бульдогообразная карликовость (генгейская порода), отсутствие челюсти, укорочение нижней челюсти (абердин ангусская), атрофия мышц конечностей, пупочная грыжа, задержка стельности

Типы взаимодействия неаллельных генов 1) Комплементарное взаимодействие - один признак обуславливается наличием двух различных генов, которые по отдельности не имеют фенотипического проявления; действие генов из 1 пары дополняется действием генов из др. пары и появл-ся новый признак (белые минорки с белыми шелковистыми курами- окрашенное потомство) 2) Эпистаз - один ген подавляет действие неаллельного ему гена.( рецессивный и доминантный) Серая масть у лошадей перекрывает все остальные масти. 3) Полимерия – на один признак влияют несколько разных различных, но сходных по действию генов. (аддитивная и неаддитивная) 4) Модифицирующее действие – гены-модификаторы, могут усиливать/ослаблять д-ие основного гена => изменение фенотипа

Генетическая устойчивость и восприимчивость с/х животных к бактериальным болезням. Мастит КРС и его наследственная обусловленность Лептоспироз - инфекционная природно-очаговая болезнь животных и человека. Проявляется лихорадкой , анемией , гемоглобинурией , абортами. Устойчивы свиньи крупной белой породы, овцы с типом гемоглобина АВ. Бруцеллез – инфекционная болезнь,=> аборты и расстройство плодовитости. Лошади не чувствительны. Большей устойчивостью обладают зебу и буйволы , чем КРС. Скот серой местной и родопской пород в Болгарии устойчивы. Холмогорская порода устойчива. Овцы азербайджанской меринос и красный самух устойчивы. Туберкулёз - Устойчивы холмогорская, индийская порода буйволов мурах. Мастит- воспаление молочной железы. Устойчивы буйволицы,зебу, коровы искырской породы,финской ,холмогорской и бурой латвийской. Неустойчивы черно-пестрая ,красная ,айрширская, бурая чива.

Генетическая устойчивость и восприимчивость с/х животных к вирусным инфекциям Скрепи Овцы рамбулье более устойчивы, чем новозеландские овцы суффолк. Лейкоз Устойчивы швицкая, костромская, ярославская породы крс. Более восприимчивы черная-пестрая, бурая латвийская. Болезнь Марека – разрастание лимфоретикулярной ткани.Были выведены курсы с почти 100 процентной устойчивостью или чувствительностью к этой болезни. Есть связь аллели В231В с резистентностью. Ящур –устойчивы зебу , чувствительны красная степная и кавказская бурая.

= 18

Мини и микросаттелиты ДНК, их использование в селекции Саттелитная ДНК-это компонент генома, не кодирует белки, расположены в гетерохроматиновом участке центромеры или теломеры. Минисаттелит - повторяющийся фрагмент ДНК, длиной от 7 нуклеотидов, используются для изучения закручивания ДНК Микросаттелит - варьирующиеся фрагменты ДНК до 7 нуклеотидов, используются для определения родства.

Методы изучения изменчивости, ее виды. Изучение связи между признаками См. 7 Основным методом является вариационная статистика-наука о применение математических методов в биологии. Предметом является группа биологических объектов, которые образую совокупность. Совокупность – порода, состоит из членов. Число единиц называется объектом совокупности. Также может характеризоваться признаками. Величина изучаемого признака-варианта. Различие межу вариантами – изменчивость/вариация. Количественные признаки измеряются цифрами (удой, живаяя масса, яйценосность) Качественнве признаки описываются словами (масть черная/пестро-красная) Альтернативные признаки – взаимоисключающие (рогатость/комолость, женский/мужской, здоровый/больной) Количественная изменчивость – непрерывная(нет резких переходов между вариантами) и прерывная/дискретная (различия между вар. определяются числами

Соврем. методы выявления гетерозиготных носителей летальных рецессивных генов. ? Путем анализирующего скрещивания и инбридинга.

Принципы и методы селекции животных на резистентность к болезням. Существует несколько основных подходов к изучению генетической обусловленности устойчивости и восприимчивости животных к болезням. а) Близнецовый метод Дает возможность определить соотносительную роль наследственности и среды в этиологии болезни. Для этого определяют конкордантность и дискордантность. Конкордантность - это присутствие или отсутствие болезни у обоих близнецов, а дискордантность - явление, при котором данный признак имеется лишь у одного близнеца. Близнецовый метод позволяет получить доказательство генетической детерминации устойчивости к болезни, но не говорит о типе наследования резистентности. б) Популяционно-статистический метод Межпородные или межлинейные различия по устойчивости к болезням свидетельствуют о роли генетических факторов в детерминации этого признака. Известно, что шотландские черноголовые овцы в общем более резистентны к гемонхозу, чем порода финский дорсет. Если в результате селекции повышается резистентность к заболеванию, то это говорит о генетической обусловленности резистентности в восприимчивости. Например, в течение 11 поколений селекции крыс на устойчивость к бактериям, вызывающим кариес зубов, была создана линия, превосходящая в 7 раз исходную популяцию по наследственной устойчивости к кариесу. При использовании популяционно-статистического метода вычисляют такие генетические параметры, как коэффициент наследуемости и генетической корреляции, а также коэффицент повторяемости, частоту генов и т.д. Так, коэффицент наследуемости пренатальной смертности телят равен 0,04, что свидетельствует о невысоком генетическом разнообразии животных в популяции по этому признаку. в) Клинико-генеалогический метод Имеет большое значение, т.к. с помощью него не только изучают наследственные болезни, их генетическую природу, сцепление генов, картирование хромосом, взаимодействие генов и т.д., но и выявляют семейства и линии, наследственно резистентные и устойчивые к болезням. Этот метод используют при разработке селекционных пограмм для повышения резистентности животных. г) Изучение связи генетических маркеров с предрасположенностью к болезням - еще один путь доказательства наследственной детерминации устойчивости-восприимчивости к болезням.

Первичные врожденные дефекты иммунной системы: CID, DUMPS, BLAD. Причины их возникновения и методы диагностики Нарушения в различных звеньях иммунной системы приводят к многообразным патологическим иммунным реакциям. Нарушение иммунного ответа может быть вызвано в результате неполноценного развития и созревания клеток иммунной системы, или же в результате чрезмерной иммунной реакции на чужеродные антигены (гиперчувствительность). Выделяют первичные и вторичные иммунодефициты. ПЕРВИЧНЫЕ – это генетически обусловленная неспособность организма реализовать то или иное звено иммунного ответа. ВТОРИЧНЫЕ - являются приобретенными при индивидуальном развитии организма. Они возникают в результате недостаточного кормления, воздействия ионизирующего излучения, заболевания лейкозом и т.д. Недостаточность иммунной системы может быть обусловлена недостаточностью фагоцитов, клеточного иммунитета, гуморального иммунитета, а также комбинированным иммунодефицитом. 1) CID(КИД) - КОМБИНИРОВАННЫЙ ИМУНОДЕФИЦИТ: у человека, жеребят арабской породы и длинношерстной таксы. Связан с генетическим нарушением образования и функционирования Т- и Б-лимфоцитов. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. У новорожденных жеребят очень мало или нет циркулирующих лимфоцитов, а в сыворотке крови почти отсутствуют иммуноглобулины. Наблюдается недоразвитие тимуса. Погибают к пяти месяцам от различных инфекций. 3) DUMPS (ДУМПС) – это дифицит ферментов у единомонофасфотазы. При участии данного фермента оротат превращается в оридиномонофасфат – предшественник к перемидиновых оснований, входящих в состав ДНК и РНК. У гетерозигот наблюдают повышенное содержание орората в моче и молоке и пониженное содержание уредимонофасфотазы в эритроцитах. Гомозиготная особь погибает в первые два месяца внутриутробного развития. Разработан биохимический тест и генно-диагностический, которые позволяют выявлять гетерозиготных носителей . При биохимическом определяет содержание оротата мочи и содержание ферментов урединомонофасфатов в эритроцитах. 3) BLAD (БЛАД) – Дифицит лейкоцитов у КРС, В норме, при участии поверхностных клеточных белков интегринов лейкоциты передвигаются к очагам инфекции. При возникновении мутации гена белка интегрина его сократительная функция нарушается (не способны передвигаться к очагам инфекции). Гомозиготные особи погибают от кишечных и лёгочных инфекций. Разработан геннодиагностический метод выявления гомозигот и гетерозигот, осуществляется с помощью полимеразной цепной реакции. При помощи этой реакции анализирующий участок гена интегрина размножается, а затем на эти размножающие участки гена воздействуют ферменты рестриктазами, которые способны в гене выявлять специфически последовательности ДНК. И если животное нормальное, то рестриктазы расщипляют ген в местах этих последовательностей. Потом эти фрагменты выявляют с помощью электрофареза, который проводят в гене. Если воздействие рестректазы TAG1, то у нормальных животных выявляется 2 фрагмента, состоящих из 134 и 18 оснований. Если животное является гомозиготным носителем, то обнаруживается 1 фрагмент 153 пар оснований, а если гетерозиготное , то 134 18, 158 пар – 3 фрагмента. *4)ЛЕТАЛЬНЫЙ ФАКТОР А-46: у скота черно-пестрой, датской и фризской пород, является аутосомно-рецессивным. Телята рождаются нормальными, а к 4-8 недели у них наблюдаются поражения кожи, сыпь, выпадение волос, ороговение вокруг рта, глаз, нижней челюсти, чувствительны к вирусным инфекциям. Без лечения погибают через 4 месяца. Возникает гипоплазия тимуса, селезенки, лимфатических узлов. У гомозиготных по рецессивному гену телят повышена потребность в цинке, который нужен для поддержания нормального развития и функционирования Т-лимфоцитов. 5) АГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ: дефект гуморальной системы (Б-лимфоцитов). У человека и лошадей. Признак сцеплен с полом. Животные не способны синтезировать иммуноглобулины всех классов. Больные особенно восприимчивы к бактериальным инфекциям. Жеребята доживают до 17-18 месяцев. 6) СЕЛЕКТИВНЫЙ ДЕФИЦИТ IgM(иммуноглобулина класса М): у лошадей, характеризуется частичным или полным отсутствием IgM в сыворотке крови. Большинство жеребят погибают к 4-8 месяцам в результате повторяющихся с месячного возраста респираторных инфекций. 7) ДИСГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ: у кур. Наблюдается низкое содержание IgG (иммуноглобулин классаG) и повышенный уровень IgM. Это приводит к высокой смертности птицы. ДИАГНОСТИКА: включает анализ и оценку клинических и лабораторных признаков. Первыми лабораторными критериями, позволяющими заподозрить у больного иммунодефицитное состояние, являются данные общего анализа крови и биохимического анализа крови.

Методы профилактики и распространения аномалий у с/х животных. ?1. Диагностика болезней; 2. Генеологический анализ стада; 3. Оценка производителей на устойчивость к болезням; 4. Получение производителей от высокопродуктивных самок; 5. Использование методов биотехнологий; 6. Трансплантация эмбрионов. Методы профилактики распространения наследственных аномалий и повышение наследственной резистентности к болезням: 1. Организовать диагностику болезней. Все данные о болезнях и причинах выбытия животных должны учитываться в племенных карточках, в каталогах производителей и государственных книгах племенных животных. При этом учитываются и описываются все аномалии;  2. Проводить генеалогический анализ стада и давать комплексную оценку генофонда семейств. Выявлять семейства, устойчивые и восприимчивые к болезням. Необходимо размножать резистентные и высокопродуктивные семейства (особенно с комплексной устойчивостью);  3. Отбирать молодняк на племя от матерей, отличающихся устойчивостью к болезням и длительного продуктивного использования;  4. Постоянно оценивать производителей по устойчивости и восприимчивости потомства к болезням. Широко использовать производителей с комплексной резистентностью к болезням. Результаты оценки производителей вносятся в каталоги и государственные книги племенных животных;  5. Получать производителей следующего поколения от высокопродуктивных матерей из семейств, обладающих комплексной устойчивостью, и отцов, оцененных по резистентности потомства;  6. Применять трансплантацию эмбрионов как один из методов повышения эффективности селекции на устойчивость к болезням. Матки-доноры должны происходить из семейств с комплексной резистентностью. Наряду с продуктивностью крепкое здоровье должно быть одним из показателей при отборе доноров для трансплантации;  7. Применять межвидовое и межпородное скрещивание с использованием животных, устойчивых к определенным заболеваниям;  8. Включать в планы племенной работы разделы, освещающие вопросы повышения устойчивости животных к болезням и меры профилактики распространения наследственных аномалий;  9. Применять в комплексе прямой и непрямой отбор, включающий массовый отбор, отбор семейств и в пределах семейств, оценку производителей по устойчивости потомства к болезням, использовать маркеры;  10. Выявлять показатели отбора, в том числе генетические и биохимические маркеры устойчивости, позволяющие вести селекцию без заражения животных;  11. Использовать методы биотехнологии, в том числе генетической и клеточной инженерии, что позволит успешно проводить селекцию на устойчивость к болезням, стрессоустойчивость и длительность продуктивного использования животных.

Полимерия. Особенности наследования количественных признаков. Генетические маркеры количественных признаков При полимерии на один и тот же признак влияет несколько разных, но сходно действующих генов. Каждый из этих генов усиливает проявление признака. Полимерия бывает аддитивная и неаддитивная. Аддитивная - когда каждый из неаллельных генов усиливает развитие признака. Неаддитивная - когда достаточно действия одного неаллельного гена. Количественнные признаки не обладают фенотипической дискретностью, и их невозможно распределить по четким фенотипическим классам. Их оценивают с помощью количественных метолов учета. К количественным относятся признаки, характеризующие продуктивность животных. В некоторых случаях полигеномный наследуется резистентность к неблагоприятным условиям среды. Наследование количественных признаков подчиняется законам Менделя.

Генетические, наследственно-средовые и экзогенные аномалии Генетические - морфофункциональные нарушения в организме животных, возникающие в рез-те генных и хромосомных мутаций. Контролируются одной парой аллельных генов, чаще рецесс. Наследственнно-экзогенные (наследственно-средовые) – проявление зависит в равной степени как от генотипа так и от окружающей среды, необходимо несколько пар генов, проявление зависит от количества мутантных генов. Порог действия генов. Существует понятие порога, если количество генов или сила их действия превышает порог -аномалия проявляется. Если эти показатели ниже порога, животное остается нормальным. *(У овец саутдаунской породы гиперчувствительность к солнечным лучам является наследственным признаком. У ягнят при содержании на пастбище появляется экзема на морде и ушах, начинается заболевание глаз. Если долго больные животные будут находиться под действием солнечных лучей то могут погибнуть. Оказалось, что у больных животных нарушается функция печени, не выводится из организма филлоэритрин – конечный продукт распада хлорофилла. Филлоэритрин аккумулируется в кровотоке и на некоторых участках кожи, где активируется солнечными лучами, вызывая заболевание. Если ягнят содержать в помещениях и выпасать только ночью, они не заболеют.) Экзогенные аномалии – или пороки развития, - возникают в результате действия на организм факторов внешней среды, являются ненаследственными (в период внутриутробного развития при неблагоприятных условиях процесс органогенеза нарушается) Факторы внешней среды, в результате действия которых возникают ненаследственные аномалии, называются тератогенами. Тератогены можно разделить на физические, химические и биологические. *К экзогенным аномалиям относятся: травмы, ожоги, обморожения. У животных известен ряд аномалий вызываемых условиями среды и непередающихся потомству, хотя они подобны наследственным – их называют фенокопиями. (При введении инсулина в яйца кур наблюдали многочисленные уродства клюва, глаз, укорочение конечностей, бесхвостость, неотличимые от наследственных изменений.)

Летальные и полулетальные гены. Их влияние на характер расщепления признаков Летальные гены - это гены, вызывающие гибель организма до достижения им половой зрелости. Летальные гены являются рецессивными.  Полулетальные гены - ослабляющие индивидуум и повышающие вероятность его смерти от других причин. Летальные гены чаще всего находятся в рецессивном положении. Гетерозиготы, несущие рецессивный летальный ген, являются носителями. При скрещивании гетерозигот возрастает вероятность выщепления рецессивных гомозигот. Вероятность рождения рецессивной гомозиготы составляет 25%, а гетерозиот (носителей летального гена) – 50%.

Причины возникновения мутаций и их влияние на жизнеспособность и воспроизводительную ф-ию животных Мутация – стойкое изменение в структуре ДНК и кариотпе. Причинами мутаций являются мутагены – факторы, вызывающие мутации.  Сам процесс возникновения мутаций называется мутагенезом.  Мутагены подразделяются на 3 типа: физические, химические и биологические. Воздействуют на живой организм они по-разному в зависимости от типа.  См. 23 Мутации за собой влекут изменения в: 1) отдельных генах (генные/точковые мутации) 2) кариотипе в целом (геномные) 3) структуре хромосом (хромосомные) (либо 1, либо 2, либо 3 – в зависимости от типа мутации). Хромосомные и генные, как правило, вызывают у животных нарушения жизнеспособности, плодовитости, снижение устойчивости к болезням, продуктивности и другие вредные последствия. Это связано с тем, что они приводят к нарушению процессов деления клеток, нормального распределения хромосом между ними, изменяют ход синтеза белков, ферментов и т.д.

Генеалогический анализ в изучении этиологии врожденных аномалий Тип наследования аномалий обычно определяется на основании анализа генеалогии - родословных, в кот. должны быть записаны сведения о характере аномалий. Позволяет установить источник аномалии. Начинают составлять с аномального животного - ПРОБАНДА. Необходимо определить имеют ли скрещивающиеся особи общих предков. если имеют, то это позволит предположить причину аномалий как наследственную рецессивную.

Проблемы экологической генетики. Методы эколого-генетического мониторинга в животноводстве В результате промышленных процессов в воздухе, почве, воде накапливается огромное количество веществ, обладающих мутагенной активностью (мутагены ДДТ, гексахлорбензол и др. пестициды изкласса хлорированных углеводородов, накапливающихся в живых организмах). Также источником мутагенов являются нитраты (особенно США). Также большую опасность представляют продукты, образуемые в результате ядерных взрывов, работы яд. реакторов, а также сточные воды промышленных предприятий, изотопы тяжелых металлов  Ученые предлагают создать службу генетического мониторинга. Термин «Г.м.» означает непрерывное слежение за динамикой генетического груза у человека и животных. Суть состоит в регистрации числа мутаций и в сравнении темпа мутирования в последующих поколениях по отношению к исходным. Используют цитогенетический метод исследования, анализ мономорфных систем белков, учитывают частоту врожденных аномалий, спонтанных абортов и мертворождений, соотношение полов в потомстве животных.

Робертроновские транслокации у КРС, их влияние на с/х-полезные признаки Транслокация – это слияние хромосом или обмен участками между хромосомами. Робертсоновские (акроцентрические) транслокации – это слияние акроцентрических хромосом в районе центромеры. При этом образуется суб- или метацентрики. Число хромосом уменьшается на одну или две.  Кариотип КРС – 60 хромосом  Транслокации между 1 и 29 аутосомами. Снижает плодовитость крс, снижает молочную продуктивность, поэтому их раньше выбраковывают. У гетерозисных носителей образ гаметы с несбалансированным набором хромосом. Немецкая черно-пестрая в Германии. Симментальской(Россия Венгрия, Германия, Швейцария.). Шароле(Франц.), Лимузин (Франц., Англия.)  25\27 – снижает плодовитость (Альпийский скот)  1\29 – снижает плодовитость (Симментальская, Серая Альпийская)

Реципрокные транслокации у свиней, их влияние на с/х-полезные признаки См. 25

Методы проверки производителей на гетерозиготное носительство вредных рецессивных генов Это можно осуществлять следующими методами: 1)спариванием проверяемого производителя с аномальными самками (анализирующее скрещивание). 2)спариванием проверяемого производителя с самками, о которых известно, что они являются гетерозиготными носителями мутантного гена. 3) спариванием проверяемого производителя с собственными дочерями (инцест-тест) 4) спариванием с дочерями известных гетерозиготных производителей. 5) Спариванием производителя с самками неизвестного генотипа. В условиях производства использование первых 4 методов целесообразно лишь в определенных ситуациях.напр, анализ скрещ можно ддопустить при провеке хряков на носительство рец гена кратерности сосков.В большинстве слуаев гозиготные носители мутантных генов — нежизнеспособные аномальные особи.Экономически невыгодным и трудным является формирование гетерозиготного маточного поголовья.Этот метод имеет смысл применять в случаях широкого распространения в породе той или иной анамалии.Третий метод позволяет проверять производителей сразу на все возможные мутации, поскольку сходство между генотипами прямых родственников более полное, чем с остальной частью популяции. Четвёртый метод проверки аналогичен второму с тем лишь различием, что частота гетерозигот здесь при прочих равных условиях наполовину ниже и для достоверной проверки потребуется соответственно вдвое большее количество самок. Все четыре рассмотренных метода проверки в широкой практике не применяют, так как это связано с определёнными экономическими затратами, потерей продуктивности, а при инцест-тесте и с возможной инбредной депрессией у потомства.

Гены-модификаторы и их роль в селекции Гены – модификаторы – это гены, не проявляющие собственного действия, но усиливающие или ослабляющие эффект действия других генов. Они играют определённую роль в формировании резистентности к инфекционным болезням. Например: скот герефордской породы имеет белую голову, и при пастбищном содержании в условиях сильной солнечной инсоляции животные с непигментированными и слабопигментированными веками болеют раком глаз. При усилении пигментации век частота заболевания уменьшается, а при интенсивной пигментации в тех же условиях болезнь не возникает. Интенсивность пигментации кожи вокруг глаз у белоголовых животных наследственна, что говорит о существовании генов – модификаторов основного гена, обусловливающего белую окраску головы.  Трансгены - это гены, искусственно внесённые в геном животных, выделенные из определённого генома или искусственно синтезированные. Такие животные называются трансгенными.  Мыши, развивающиеся из зиготы, в которую была введена чужеродная ДНК, содержат в своём геноме фрагменты этой ДНК, а иногда у них происходит и экспрессия чужеродных генов.  Метод микроинъекции чужеродной ДНК в мужской пронуклеус зиготы используется у всех млекопитающих. Созданы линии трансгенных мышей, которые различались между собой структурой чужеродной ДНК. Мышам вводили гены: гемоглобина кролика, бета-глобина человека, лейкоцитарного интерферона человека. Гормоны роста человека и крысы.  Получали трансгенных кроликов и сельскохозяйственных животных. Этапы получения:  1. Выбор, получение и клонирование чужеродного гена  2. Получение зигот и выяление пронуклеусов  3. микроинъекция определённого числа копий генов в видимый пронуклеус  4. Трансплантация зиготы в половые пути гормонально подготовленной самки  5. Оценка родившихся животных по генотипу и фенотипу: интеграция чужеродной ДНК, экспрессия ДНК, влияние на признау (например высокая интенсивность роста), установление наследования гена.

Характер возникновения мутаций под влиянием радиации, химических мутагенов Ионизирующие излучения, проникая в клетки, вырывают электроны из молекул, что приводит к образованию положительно заряженных ионов. Освободившиеся электроны присоединяются к другим молекулам, которые становятся отрицательно заряженными. В результате облучения клеток образуются свободные радикалы Н и гидроксила ОН, которые дают новые соединения.  Такие превращения приводят к изменению функции генетического аппарата клеток, аберрациям хромосом, возникновению точковых мутаций.  ИЗ нарушают процессы деления в соматических клетках, вследствие чего возникают злокачественные образования.  Химические мутагены индуцируют генные, хромосомные мутации. Особенность – аккумуляция и передача при делении клеток в последующей генерации, более высокая частота индуцирования генных мутаций, чем аберраций. Дают широкий спектр аберраций.  При влиянии фотрина, фосфемида, проспидина у свиней обнаруживались делеции.

Генеалогический контроль на носительство рецессивных генов См. 45

Генетика популяций. Популяция. Чистая линия Популяция - это совокупность особей одного вида, долгое время обитающая на определённой особи, свободно скрещивающаяся между собой и отделённая от другой совокупности особей каким-либо видом изоляции. Генофонд - это совокупность аллелей, находящаяся в популяции. Чистая линия - это потомство, полученное от одного родителя и имеющие с ним абсолютное сходство по генотипу . Отбор невозможен, так как все особи идентичны.

Структура свободно размножающейся популяции. Закон Харди-Вайнберга В свободно размножающейся популяции наблюдается определённое соотношение генотипов. В такой популяции нет естественного отбора, мутаций и миграций. Для неё работает закон Харди-Вайнберга, что в при отсутствии факторов, изменяющих частоты генов, популяция при любом соотношении аллелей от поколения к поколению сохраняют эти частоты аллелей постоянными. p2 АА+ 2pqAa+ q2 aa = 1 p-чаcтота доминантного аллеля q- частота рецессивного аллеля

Биохимический полиморфизм и его значение. ПОЛИМОРФИЗМ - это одновременное присутствие двух или более генетических форм одного вида в таком численном соотношении, что их нельзя отнести к повторным мутациям. Ген, представленный более чем одним аллелем, называют ПОЛИМОРФНЫМ ГЕНОМ. Значение полиморфных систем (также относится к группам крови): 1) изучение причин и динамики генотипической изменчивости; 2) уточнение происхождения отдельных животных и филогенеза целых пород; 3) описания межпородной и внутрипородной дифференциации; 4) определение моно- и дизиготных двоен; 5) построение генетических карт хромосом; 6) подборка гетерозиготной сочетаемости; 7) выявление связи с резистентностью к заболеваниям, продуктивностью и использования биохимических систем в качестве генетических маркеров в селекции животных

= 14

= 23

Схема передача аутосомно-рецесс. признаков, примеры рецесс. аномалий. -Тип аутосомно-рецессивного наследования- заключается в том, что аномалия представлена рецессивным геном, расположенным в аутосоме. Аномалия проявляется в равном соотношении у самцов и самок. Проявляется только в гомозиготном состоянии и не у всех поколений, а как бы “ перепрыгивает” через поколения. Может проявляться в потомстве у здоровых родителей. Наследование проходит по правилам Менделя. Примеры: толстоногость, атрофия мышц конечностей и ампутация конечностей. -Тип аутосомно-доминантного наследования –признаки обусловливаются доминантными генами и проявляются как в гомозиготном, так и в гетерозиготном состоянии. Нет пропуска поколей и аномальное потомство получается только если хотя бы 1 из родителей тоже аномален. Пример: бульдогообразная карликовость у КРС и водянка плода.

Генетические маркеры и их использование в практике селекции и ветеринарии. Под генетическими маркерами понимают любые наследуемые фенотипические признаки, различающиеся у отдельных особей. Фенотипические признаки, отвечающие требованиям генетических маркеров, весьма разнообразны. Они включают в себя как особенности поведения или предрасположенность к определенным заболеваниям, так и морфологические признаки целых организмов или их макромолекул, различающихся по структуре. Молекулярные маркеры используются при построении генетических карт сцепления.

= 11

Сцепленное с полом наследование. Примеры. -Наследование, сцепленное с полом- признаки заключаются в Х хромосоме. Могут проявляться у самок, только если признаки находятся в гомозиготном состоянии, у самцов проявляется даже при 1 рецессивной аллели. 1)Сцепленный с полом доминантный.  Каждый аномальный потомок имеет аномального родителя. Аномалия прослеживается в каждом поколении. Если болен отец, то все его дочери - больны, а сыновья – здоровы. При скрещивании больной гетерозиготной самки со здоровым самцом вероятность появления больного потомка = 50%, вне зависимости от пола. Болеют самцы и самки, но больных самок в два раза больше, чем больных самцов. (Пр.: коричневая эмаль, рахит) 2) Сцепленный с полом рецессивный.  От нормальных родителей рождается аномальный потомок, причём это сын. Если больна самка, то отец её обязательно болен и будут больны все её сыновья. При скрещивании нормальной гомозиготной самки с больным самцом все потомки будут нормальными, но у дочерей могут быть больные сыновья. При скрещивании нормальных родителей вероятность рождения больного потомка = 50% для самцов, для самок =40%.  Примеры: у КРС врожденная деформация передних конечностей в сочетании с анкилозом суставов, проявляется, как правило, у бычков. (Пр.: гемофилия, дальтонизм, черепаховый окрас)

Основные положения хромосомной теории 1) Гены нах в локусах хромосом, располагаются в них линейно и последовательно, на опред. расстояниях др от др. Аллельные гены в гомологичных хромосомах расположены в одинаковых локусах. 2) Гены одной хромосомы образуют группу сцепления и наследуются вместе. Число групп сцепления соответствует гаплоидному набору хромосом. 3) Между гомологичными хромосомами возможен обмен генами (кроссинговер). 4) Расстояние между хромосомами измеряется в морганидах, которые пропорциональны проценту кроссинговера между этими генами. 1%К=1м *5) В потомстве гетерозиготных родителей новые сочетания генов, расположенных в одной паре хромосом, могут возникать в результате кроссинговера в процессе мейоза.

=23

Генетический анализ при мультифакторных болезнях Мультифакториальные болезни – болезни с наследственным предрасположением, для их проявления необходимы действия факторов окружающей среды.  Поскольку в развитии мультифакториальных болезней участвуют много генов или даже генных комплексов, они сложны для генетического анализа. Каждая из мутаций отдельно не может вызвать развитие болезни. Реализация наследственного фактора путем воздействия неблагоприятных влияний среды - непременное условия развития мультифакториальных болезней. В связи со сложностью природы этой группы болезней и их несоответствие классическим типам наследования частот говорят об аддитивно-полигенном наследовании с пороговым эффектом, т.е. развитие заболевания достигается только тогда, когда суммарное действие генов (аллелей) превышает определенный порог, необходимый для развития признака.  *К мультифакториальным болезням (болезням с наследственной предрасположенностью) относится самая большая группа болезней - язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, бронхиальная астма, сахарный диабет, шизофрения, эпилепсия и др.

Гаметогенез. Паталогии. Сперматогенез и овогенез (столько раз повторяли, что больно переписывать) Патологии: в мейозе нерасхождение. ( Синдром Клайнфельтера, Шерешевского-Тернера)

Типы доминирования -Полное доминирование –один ген полностью подавляет действие другого аллельного гена. -Неполное доминирование- проявляется промежуточный признак (длинноухие с безухими –короткоухие) -Кодоминирование-в фенотипе проявляются оба аллельных гена, не обнаруживая ни доминантности ,ни рецессивности. Пример: наследование групп крови. -Сверхдоминирование- у гетерозиготных особей признак проявляется сильнее, чем у гомозиготных доминантных.

Роль наследственности в предрасположенности животных к стрессу Стресс - состояние организма, возникающее в ответ на действие сильных раздражителей или различных факторов среды. *Три синдрома: синдром злокачественной гипертемии, синдром стресса, синдром мягкого бледного мяса. Наследуется как простой рецессивный признак у свиней.

Селекция на устойчивость к гельминтам Селекция на устойчивость к гельминтам. Гельминтозы травояд ных и птиц, вызываемые нематодами рода Trichostrongylus, пара зитирующими в сычуге и тонких кишках, называются трихос-тронгилезами. Возможность селекции на устойчивость к трихос-тронгилезам была доказана на модельном объекте — морских свинках. Аутбредные морские свинки различаются по индивиду альной чувствительности к нематодам Trichostrongylus columbri-formis. Каждое животное инвазировали 2000 личинок и вели селекцию на устойчивость и восприимчивость в течение пяти поколений. Резистентность определяли по относительной плодо витости гельминтов (число яиц в 1 г кала, умноженное на число дней). У животных исходной популяции средняя относительная плодовитость гельминтов была около 6350 яиц. Селекция оказа лась успешной (табл. 82). В V поколении у резистентной линии было только 60 яиц, а у восприимчивой — 15 830. Резистент ность проявлялась малым числом гельминтов и более ранним их изгнанием из организма. ? Фасцилиоз - чёрно пёстрый скот восприимчив, резистетны белые фулани Стронгилозиды - резистентны зебувидный скот фулани, датский фризский , чернобрюхие овцы.

Интерсексульность, фримартинизм, гермафродитизм, псевдогерм. Причины их возникновения. Интерсексуальность-это наличие у животного промежуточных признаков обоих полов. Гермафродитизм-это наличие у одной особи половых органов обоих полов. Псевдогермафродитизм-это несоответствие внутренних и внешних половых признаков. Особь имеет гонады только одного пола, а ост. признаки противоположного пола или промежуточные (обоих полов). Фримартинизм - это переразвитие клитора в половой член, недоразвитость матки. Особая форма интерсексуальности, наблюдаемая у КРС. Бесплодные телки – фримартины - рождаются в двойне с бычком. У них часто обнаруживают мужской тип экстерьера, недоразвитие матки и др. возникает вследствие слияния и образования анастомозов при беременности двойней и образования анастомозов между плацентарными сосудами разнополых плодов. Т.к. мужской гормон тестостерон начинает продуцироваться раньше, то длительное воздействие на женские половые органы приводит к недоразвитию последних, отклонениям в сторону мужского пола и рождению бесплодных телок.

Дифф активность генов на разных этапах онтогенеза Дифференцировка клеток - процесс, при котором во время дробления оплодотворенного яйца клетки постепенно начинают отличаться одна от другой, что приводит в конечном итоге к формированию зародыша со многими специализированными тканями. Каждая соматическая клетка имеет такой же набор хромосом, как и исходная оплодотворенная яйцеклетка. *Доказательством являются опыты Дж. Гёрдона по пересадке ядер из соматических клеток в энуклеированные яйцеклетки у лягушки. Небольшой процент таких ядер обеспечивал развитие головастиков и нормальных лягушек. В последующей работе по пересадке ядер автор показал, что в первый период эмбрионального развития в ядрах не наблюдается синтеза РНК, однако в клетках синтезируются белки. Дело в том, что у животных в период роста и созревания яйцеклетки в цитоплазме накапливается большое количество молекул м-РНК, которые соединяясь с белками, образуют гранулы-информосомы. Сразу же после оплодотворения м-РНК освобождаются от белков-гистонов, поступают в рибосомы цитоплазмы где и происходит синтез белков по программе материнской ДНК. Поэтому начальный период развития зиготы осуществляется под контролем генов материнского организма. И только с начала стадии гаструляции синтез белка переходит под контроль генов развивающегося организма. *Одним из примеров дифференциальной активности генов в период онтогенеза может служить процесс формирования пуфов в политенных хромосомах дрозофилы: Было установлено, что на определенных стадиях развития отдельные диски деспирализируются и принимают форму вздутий, получивших название пуфов. При помощи использования радиоактивных изотопов было установлено, что в пуфах происходит интенсивный синтез молекул и-РНК. Разные стадии развития личинок сопровождаются активностью определенных пуфов. Это говорит о том, что на разных этапах развития вступают в действие разные гены. *О неодновременной активности различных генов может свидетельствовать изменение состава белков организма в связи с возрастом.

Основные методы генетической инженерии -получение генов путём их синтеза или выделения из клеток -получение рекомбинантных молекул днк -копирование и размножение выделенных или синтезированных генов -введение в клетку генов и синтез чужеродного белка Технология получения генетически модифицированных организмов (ГМО) принципиально решает вопросы преодоления всех естественных и межвидовых рекомбинационных и репродуктивных барьеров. В отличие от традиционной селекции, в ходе которой генотип подвергается изменениям лишь косвенно, генная инженерия позволяет непосредственно вмешиваться в генетический аппарат, применяя технику молекулярного клонирования. Генная инженерия позволяет оперировать любыми генами, даже синтезированными искусственно или принадлежащими не родственным организмам, переносить их от одного вида к другому, комбинировать в произвольном порядке. ГМО – генно модифицированные организмы, в геном которых методами генной инженерии перенесены гены – трансгены из других организмов. Их суть состоит в повышении продуктивности растений и животных. Технологии создания: 1. Получение изолированного гена 2. Введение гена в вектор для переноса в модифицируемый организм 3. Преобразование клеток организма 4. Отбор ГМО и устранение не успешно модифицированных организмов. *ГМО играет роль в фундаментальных и прикладных исследованиях. С его помощью исследуются закономерности развития некоторых заболеваний (болезнь Альцгеймера/ рак), функционирование нервной системы, регенерация и старание тканей. Так же используется в медицине в целях фармацевтической промышленности, широко используется в сельском хозяйстве.

Клеточный и гуморальный иммунитет. 2 часть вопроса = 14 Иммунитет — невосприимчивость, сопротивляемость организма к инфекциям и инвазиям чужеродных организмов (в том числе — болезнетворных микроорганизмов), а также воздействию чужеродных веществ, обладающих антигенными свойствами. Иммунные реакции возникают и на собственные клетки организма, измененные в антигенном отношении.  В зависимости от функций лимфоцитов, специфический иммунитет принято делить также на гуморальный и клеточный. В-лимфоциты в данном случае ответственны за гуморальный, а Т-лимфоциты - за клеточный иммунитет. Гуморальный иммунитет назван так потому, что его иммуноциты (В-клетки) вырабатывают антитела, способные отделяться от клеточной поверхности. Продвигаясь по кровяному или лимфатическому руслу - гумору, антитела поражают чужеродные тела на любой дистанции от лимфоцита. Клеточным иммунитет именуют потому, что Т-лимфоциты (преимущественно Т-киллеры) вырабатывают рецепторы, жестко фиксированные на клеточной мембране, и служат Т-киллерам эффективным оружием для поражения чужеродных клеток при непосредственном контакте с ними. 

Селекция на устойчивость к болезням сх птиц  Селекция кур на устойчивость к пуллорозу.  В птицеводстве большой экономический ущерб приносит пуллороз (тиф). Эта инфекционная болезнь куриных, вызываемая бактериями Salmo¬nella pullorum, характеризуется поражением кишечника, паренхи¬матозных органов у молодняка и яичников у взрослой птицы. Роберте и Кард (1935) в течение 4 лет проводили селœекцию на резистентность к пуллорозу путем искусственного заражения кур двух линий породы белый леггорн. В селœекционируемых линиях выживаемость после заражения стандартной дозой возбудителя была 61 и 70 %, а в контроле — 28 %. В линии, селекционируе¬мой 9 лет, выживаемость цыплят после заражения стандартной дозой возросла до 74 %.  Селекция кур на устойчивость к эймериозу (кокцидиозу).  Проведено большое число экспериментов по селекции кур на устойчивость к эймериозу. В качестве критерия устойчивости использовали способность цыплят раннего возраста к выживанию в течение более 10 дней после заражения определенным числом ооцист. Во всех случаях селекция была успешной, к примеру, в линии, отселекционированной на устойчивость к эймериозу, заболело 15 % особей, в линии, отселекционированной на восприимчивость, — 72, а в неотселекционированной популяции — 34 %. В другом селекционном эксперименте за 3 года удалось снизить заболеваемость с 62,1 до 14,1 %.  В одном из опытов по селекции на резистентность к эймериозу заражали цыплят породы белый леггорн S. tenella. Смертность потомства разных петухов колебалась от 29 до 90 %, а в среднем была 60,7 %. В течение 3—4-летней селекции смертность в группе резистентных птиц снизилась до 22,1 % (табл. 83).  Селекция кур на устойчивость к болезни Марека.  Некоторые исследователи считают, что только три или четыре поколения нужно для создания линий кур со 100%-ной устойчивостью или со 100%-ной восприимчивостью к болезни Марека при средней смертности в исходной популяции 51 %. 

Хромосомные болезни у животных, вызванные нерасхождением половых хромосом  Были выявлены аномалии в системе половых хромосом, связанные в основном с нарушениями расхождения в мейозе, а также в результате обмена клетками разных индивидуумов. Влияние внутренней среды организма на изменение признаков пола в онтогенезе прослеживается при изучении интерсексуальности. У домашних животных существуют разные ее формы, которые объединяются под названием гермофродитизм. Образование гермафродитов – особей, имеющих гонады и (или) половые органы противоположных полов, рассматриваются как результат нарушения мейоза в период развития бластоцисты.  Болезни: ХО – синдром Тернера (особь женского пола, она бесплодна); ХХУ – синдром Клайн-Фельтра (особь мужского пола, бесплодна); ХХХ – синдром Трипла (особь женского пола, бесплодна).

Характер влияния химических мутагенов на наследственные структуры клеток  См. 23 Особенность – передача и аккумуляция при делении клеток в последующей генерации, более высокая частота индуцирования генных мутаций, чем аббераций хромосом. Хим. Мутагены дают широкий спектр видимых хромосомных аббераций.  Мишенью действия мутагенов в клетке являются ДНК и некоторые белки. Ряд мутагенов вызывают мутации, не связываясь ковалентно с ДНК. В этом случае матричный синтез на ДНК протекает с ошибками. В синтезируемой нити ДНК оказывается на один нуклеотид больше или меньше обычного и возникают мутации.  Существуют мутагены, ингибирующие синтез предшественников ДНК. В результате происходит замедление или даже остановка синтеза ДНК. Мутагенные и канцерогенные свойства химических веществ тесно связаны между собой. Поэтому выявление возможных мутагенов в окружающей среде, испытание на мутагенность продуктов промышленного синтеза (красители, лекарственные средства, пестициды и др.) - важная задача современной генетики.  При взаимодействии химических мутагенов с компонентами наследственных структур (ДНК и белками) возникают первичные повреждения последних. В дальнейшем эти первичные повреждения ведут к возникновению мутаций.

Полиморфизм белков  Полиморфизм — одновременное присутствие двух или более генетических форм одного вида в таком численном отношении, что их нельзя отнести к повторным мутациям. Поэтому термин «генетический (биохимический) полиморфизм» применяется в тех случаях, когда локус хромосомы в популяции имеет два и более аллелей. Ген, представленный более чем одним аалелем, называют полиморфным геном.  У крупного рогатого скота открыто 10 типов гемоглобина, но у скота швицкой, костромской, джерсейской и других пород в основном встречаются аллели НЪА и НЬВ. У животных черно-пестрой, айрширской, герефордской и других пород имеется только один тип А.  Гемоглобин выполняет важную для организма функцию переноса кислорода из органов дыхания к тканям и переноса углекислого газа от тканей в органы дыхания. У крупного рогатого скота открыто 10 типов гемоглобина, но у скота швицкой, костромской, джерсейской пород встречаются аллели HbВ. У животных черно-пестрой, айрширской, герефордской - один тип А. В Австралии, а потом в Кении у породы овец ромни-марш с типом гемоглобина HbА найдена более высокая резистентность к гемонхозу (нематоды, паразитирующие в сычуге), чем у животных с HbВ и HbАВ. Устойчивость овец к лептоспирозу связана с гетерозиготностью по гемоглобиновому локусу (HbАВ), тогда как особи с типом А и В были более восприимчивыми. У свиней найдена ассоциация лептоспироза с аллелем белка амилазы AmA 

Особенности наследования признаков, сцепленных с полом и ограниченных полом.  Признаки ограниченные полом – это признаки, которые проявляются лишь только у одного пола, хотя гены определяющие эти признаки есть и у одного и у другого пола (наличие семенников, яичников, молочная продуктивность, жирность молока и т.д.).  Признаки сцепленные с полом – это признаки, которые обусловлены генами, находящимися в Х хромосоме.  Причины более высокой смертности среди самцов млекопитающих можно объяснить, исходя из особенностей наследования признаков, сцепленных с полом. Признаки, расщепление по которым при скрещивании связано с полом - называют сцепленными с полом. Наследование их зависит в основном от Х-хромосомы. В птицеводстве оказалась полезной рецессивная, сцепленная с Х-хромосомой мутация карликовости – куры отличаются резистентностью к отдельным болезням, требуется меньшая площадь содержания. А врожденная деформация передних конечностей в сочетании с анкилозом суставов, изученная у животных черно-пестрой, сычевской и костромской пород, проявляется, как правило, у бычков, родственных между собой, что указывает на сцепленное с полом наследование. Наследование признаков, контролируемых генами, локализованными в аутосомах, но фенотипически проявляющихся исключительно или преимущественно у одного пола – наследование, ограниченное полом. Расщепление по таким признакам соответствует правилам Менделя.

Понятие о популяции и чистой линии. Генофонд и методы его оценки.  Популяция – совокупность особей одного вида, в течение длительного времени (большого числа поколений) населяющая определенное пространство, состоящая из особей, способных свободно скрещиваться друг с другом, и отдельная от таких же соседних совокупностей одной из форм изоляции (пространственной, сезонной, физиологической, генетической).  Чистая линия – потомство, полученное только от одного родителя и имеющее с ним полное сходство по генотипу.  Генофонд – совокупность аллелей, входяцих в остов популяции.  Методы оценки генофонда: иммунологический, биохимический, физиологический, молекулярный.  По способу размножения, генетической ценности популяции делятся на панмиктические (со свободно и случайно перемешиваемым генетическим материалом), клональные (с однородным генетическим материалом, происходящим от одной особи), клонально-панмиктические. По способности к самопроизводству различают постоянные и временные популяции. По размерам: карликовые, обычные локальные, суперпопуляции. Панмиктические популяции состоят из особей, размножающихся половым путем, для которых характерно перекрестное оплодотворение.  Методы оцеки(?) неустойчивость к заболеваниям в результате отборов

Главный комплекс гистосовместимости. МНС. Связь МНС и др. антигенов гистосовместимости к болезням. Лейкоцитарные антигены влияют на результаты трансплантации органов и тканей. Эти антигены контролируются главным комплексом гистосовместимости ( МНС). Отторжение тканей - иммунологический процесс, так как продуктом гена тканевой совместимости является аллоантиген, а он вызывает иммунный ответ при введение в организм, для которого он генетически чужеродный. Главный комплекс гистосовместимости, гомологичный комплексу Н2 мыши открыт у многих видов животных.  КРС:Bola  Свиньи:sla  Овцы: ola  Козы: GLA  Комплекс состоит из группы тесно сцепленных локусов , расположенных в 17 хромосоме. Комплекс Н2 разделён на 5 областей: K I S G D . Трансплантационные антигены кодируются в D и K.Эти антигены являются гликопротеидами и обнаружены на поверхности всех ядросодержащих клеток.Эти антигены являются серологически выявляемыми. Между локусами K и D расположены локуса, контролирующие антигены, не выявляемые серологически. Гены S области контролируют компоненты комплемента. Область I контролирует гены иммунного ответа ( IR гены).  У свиней 4 локуса A B C D  Транспл. Антигены в A B и C ,Ir гены в области D.

Генетическая детерминация пола. Хромосомный механизм определения пола. См. 15

Молекулярный механизм генных мутаций, характер влияния на биосинтез белка Генные мутации - это мутации, возникающие непосредственно внутри гена.  -Делеция нуклеотидов и групп оснований – потеря, выпадение  -Инверсии - разворот на 180 градусов  -Дупликации  -Транспозиции - перенос пар оснований внутри гена на новое место  -Транзиции - замена пуриного на пуриновое, пиримидиновое на пиримидиновое  -Трансверсии - пуриновое на пиримидиновое и наоборот  ! Миссенс мутации – замена 1 типа нукт-ов на др. => начинает кодироваться новая аминокислота => меняется структура белка ! Нонсенс - образуется стоп кодон или бессмысленны ген => остановка синтеза ДНК ! Сдвиг рамки считывания - вследствие выпадения последнего нуклеотида начинает кодироваться новая аминокислота => собирается др. белок

= 17

Антимутагены Антимутагены - физические или химические агенты, препятствующие возникновению и/или снижающие частоту мутаций, предотвращающие или изменяющие действие мутагена.  А. – вещ-ва или системы, снижающие уровень мутабильности и стабилизирующие мутационный прецесс Системы репараций: -Фоторепарация/Световая - идёт под влиянием света с помощью фотоактивирующего фермента (свет+фермент) -Темновая - идёт по механизму вырезка-застройка  -Пререпликативная/Эксцизионная -Пострепликативная/Репомбинационная -Репарация однонитевых разрывов в ДНК при действии лигаз Антимутагены-в-ва: 1) Витамины (А,С,Е,К11,В)  2) Иммуномодулирующие вещества/лекарства (интерферон) 3) Аминокислоты 4) Ферменты 5) В-ва с антиокислительными св-ми (произв-ые галиевой к-ты, ионол)

Закон гомологических рядов  - Генетически близкие виды и роды характеризуются сходными рядами наследственной изменчивости с такой правильностью, что ,зная ряд форм в пределах одного вида , можно предвидеть существование параллельных форм у других видов и родов.  - Целые семейства растений в общем характеризуются определённым циклом изменчивости, проходящей через все роды и виды , составляющие семейство.

Лекарственные препараты и мутагенез Лекарственные препараты (например, цитостатики, препараты ртути, иммунодепрессанты).  Антибиотики.Фурацилин. Химические мутагены имеют особенность аккумуляции и передачи при делении клеток в последующей генерации.Вызывают широкий спект хромосомных аббераций.  Фотрин, фосфемид, и проспидин вызывали хроматидные и изохроматидные делеции у свиней.

Цитоплазматическая наследственность и роль материнского организма в формировании устойчивости к болезням и аллергическим реакциям Цитоплазматическая наследстенность - наследование признаков через цитоплазму. Главную роль играют играют митохондрии и пластиды. У растений передача пестролистности идёт по материнской линии и связано с передачей дочерним клеткам разных видов пластид: зелёных, способных к синтезу хлорофилла, и белых, неспособных к его образованию.

Метод ПЦР и ПДРФ в диагностике точковых (генных) мутаций ПЦР - ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ - диагностический метод с высокой точностью имитирующий природную репликацию ДНК, позволяющий один кусочек копировать много раз до диагностически значимых количеств.  ПДРФ - ПОЛИМОРФИЗМ ДЛИН РЕСТРИКЦИОННЫХ ФРАГМЕНТОВ - ДНК разрезается на множество маленьких кусочков и их длины анализируются с помощью электрофореза.  Нужно для:  -установления отцовства, идентификации личности -диагностика онкологии  -диагностика инфекционных заболеваний (бакт/вирус/грибк/паразит) -обнаружение наследственных патологий  -обнаружение гмо -видовая принадлежность отдельных органов/тк

Экспрессивность и пенетрантность и их значение в оценке продуктивности и резистентности Экспрессивность - степень выраженности признака (в %) по отношению к его максимальной выраженности среди всех особей данного генотипа. Пенетрантность - способность гена проявлять себя фенотипически — доля особей (в %), у которых рассматриваемый признак, проявился (хотя бы в незначительной степени), среди всех особей данного генотипа. Доминатные признаки, которые не всегда проявляются в фенотипе, получили название признаков с неполной пенетрантностью (волчья пасть)  Экспрессивность - адактилия варьирует от частичного до полного отсутствия фаланг конечностей, различия в диаметре грыжевого отверстия. *К доминантным аномалиям с неполной пенетрантностью гена можно отнести анкилоз суставов в сочетании с волчьей пастью, летальную аномалию «баранья голова» у КРС. У коз комолость обусловлена рецессивным геном и сочетается с нарушением плодовитости вследствие закупорки придатка семенника. *Примеры разной экспрессивности гена: адактилия у КРС варьирует от частичного до полного отсутствия фаланг конечностей. При исследовании пупочных грыж у телят обнаружили значительные различия в диаметре грыжевого оверстия. Установлена различная степень гипоплазии мозжечка у телят, что положительно сочеталось со степенью фенотипического проявления аномалии.

Регуляции генной активности, дифференциальная активность генов на разных этапах онтогенеза. Дифференциальная активность генов: См. 66 Регуляция генной активности :  Клетки разных тканей любого организма отличаются по количественному и качественному составу белков. => В клетке работают не все гены сразу, а те, кот. кодируют белки, необходимые СЕЙЧАС. Теория возбуждения и подавления генов: структурные гены расположены в ДНК последовательно в порядке их влияния на ход синтеза. -Синтез ферментов идет до тех пор, пока его в кл-ке недостаточно. Избыток фермента останавливает его синтез. -Гормоны щитовидной железы (влияет на активность генов, обуславливающих процесс метаморфоза (головастика в лягушку). Короче - развития, роста организма) -Гормон поджелудочной железы ИНСУЛИН нормализует содержание глюкозы в крови -С помощью генов-модификаторов  -Белки-гистоны  Опероны эукариот состоят из структурного гена и регуляторных генов, управляющих их активностью. У эукариот возможно одновременное групповое подавление активности генов: во всем ядре, в целой хромосоме или в большом ее участке. Групповое выключение активности генов в одной из Х-хромосом наблюдается в онтогенезе у самок млекопитающих.

Значение миграции и дрейфа генов в распространении мутаций -Дрейф генов - резкое увеличение частоты редких рецессивных генов в популяции по случайным причинам. Происходит в маленькой популяции. Увеличивается гомозиготность особей. -Миграции - внесение аллелей генов одной популяции в другую. Способствует генетическому разнообразию. 

Генетический контроль биосинтеза белка в клетках Управление синтезом белка включает в себя два этапа:  1) воспроизведение последовательности нуклеотидов, представленных в ДНК, в последовательностях РНК, называемое генетической транскрипцией,  2) использование информации РНК, для синтеза белков из аминокислот (трансляция).

Генетический код, его свойства Генетический код - это система записи информации о последовательности аминокислот в белках с помощью последовательности расположения нуклеотидов в ДНК Свойства генетического кода:  -Триплетность - для кодирования 1 аминокислоты нужно 3 нуклеотида – КОДОН/ТРИПЛЕТ -Непрерывность – между триплетами нет знаков препинания -Неперекрываемость - 1 и тот же туклеотид не может входить в состав нескольних триплетов, а только в 1. Постановка аминокислоты в белке зависит только от 1 кодона, вне зависимости от предыдущего или следующего -Специфичность - 1 кодон кодирует только 1 аминокислоту  -Вырожденность - 1 аминокислота может кодироваться несколькими кодонами -Универсальность - у всех видов животных одинаковые кодоны кодируют одинаковые аминокислоты, генетический код работает везде одинаково -Помехоустойчивость – мутации замен нуклеотидов, не приводящие смене аминокислоты, тк кодонов несколько на 1 ам-к-ту – КОНСЕРВАТИВНЫЕ МУТАЦИИ; приводящие к смене аминок-ты – РАДИКАЛЬНЫЕ. -Наличие особого стоп-кодона (???точно?)

Структура ДНК по Уотсону/Крику. Синтез ДНК См. 4

Сцепленное с полом наследование в птицеводстве??? - Болезнь Марека - контагиозна (передается здоровым) если сцеплена с полом, то среди самок наблюдается большая смертность. Характеризуется разрастанием лимфоретикулярной ткани. -Аномалии клюва (клюв попугая, перекрещивающийся клюв) – породы белый леггорн и род-айленд -Полидактилия, синдактилия, оперенные ноги, (это аутосомный рецесс полулет)