
- •Аритмии сердца
- •Оглавление
- •Глава 1. Атриовентрикулярная блокада: основные концепции 5
- •Глава 2. Клинические концепции спонтанной и вызванной атриовентрикулярной блокады 32
- •Глава 3. Атриовентрикулярная блокада: неинвазивный подход 53
- •Глава 5. Блокада ножек и другие формы аберрантного внутрижелудочкового проведения: клинические аспекты 125
- •Глава 6. Электрофизиологические механизмы ишемических нарушений ритма желудочков: корреляция экспериментальных и клинических данных 163
- •Глава 7. Преждевременное возбуждение желудочков: современные представления о механизмах и клиническом значении 186
- •Глава 8. Желудочковая аритмия вследствие физической нагрузки 218
- •Глава 9. Желудочковая тахикардия и фибрилляция 228
- •Глава 10. Электрофизиологические исследования при желудочковой тахикардии 255
- •Глава 11. Поздние желудочковые потенциалы: механизмы, методы исследования, распространенность и клиническое значение 268
- •Глава 1. Атриовентрикулярная блокада: основные концепции
- •Классификация атриовентрикулярной блокады
- •Атриовентрикулярная блокада первой степени
- •Атриовентрикулярная блокада второй степени с нормальными комплексамиQrs
- •Атриовентрикулярная блокада второй степени с расширенными комплексамиQrs
- •Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа а1
- •Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа б
- •Другие механизмы, способствующие нарушению атриовентрикулярного проведения
- •Глава 2. Клинические концепции спонтанной и вызванной атриовентрикулярной блокады
- •Определение терминов
- •Нормальное предсердно-желудочковое проведение
- •Спонтанная атриовентрикулярная блокада Атриовентрикулярная блокада первой степени
- •Атриовентрикулярная блокада второй степени
- •Полная блокада сердца
- •Атриовентрикулярная блокада, вызванная аритмией
- •Задержки предсердно-желудочкового проведения при нормальной экг
- •Лечение
- •Вызванная атриовентрикулярная блокада
- •Глава 3. Атриовентрикулярная блокада: неинвазивный подход
- •Анатомические и электрофизиологические представления
- •Характеристики атриовентрикулярной блокады
- •Степень атриовентрикулярной блокады
- •Хронология атриовентрикулярной блокады
- •Постоянная ав-блокада
- •Острая, или транзиторная, ав-блокада
- •Интермиттирующая ав-блокада
- •Вызванная и ятрогенная ав-блокада
- •Неинвазивное определение локализации и природы нарушений проведения
- •Блокада в фазу 3 и фазу 4
- •Глава 4
- •Глава 5. Блокада ножек и другие формы аберрантного внутрижелудочкового проведения: клинические аспекты
- •Блокада ножек и ветвей пучка Гиса
- •Блокада левой ножки пучка Гиса
- •Блокада правой ножки пучка Гиса
- •Неполная блокада правой ножки пучка
- •Неполная блокада левой ножки пучка
- •Блокада передней ветви левой ножки
- •Блокада задней ветви левой ножки
- •Блокада септальной ветви левой ножки
- •Блокада правой ножки в сочетании с блокадой передней ветви левой ножки
- •Блокада правой ножки в сочетании с блокадой задней ветви левой ножки
- •Трансмуральная задержка проведения
- •Раннее возбуждение желудочков
- •Спонтанное эктопическое возбуждение желудочков
- •Ритм желудочков при использовании искусственных пейсмекеров
- •Условия возникновения дефектов внутрижелудочкового проведения
- •Альтерация электрической активности
- •Скрытое проведение в некоторой части желудочков, обусловливающее постоянное или эпизодическое внутрижелудочковое проведение
- •Глава 6. Электрофизиологические механизмы ишемических нарушений ритма желудочков: корреляция экспериментальных и клинических данных
- •История вопроса
- •Первая фаза желудочковой аритмии Окклюзионная аритмия
- •Реперфузионные нарушения ритма
- •Вторая фаза желудочковой аритмии
- •Третья фаза желудочковой аритмии
- •Связь с клиническими явлениями
- •Фармакологические подходы
- •Заключение
- •Глава 7. Преждевременное возбуждение желудочков: современные представления о механизмах и клиническом значении
- •Электрофизиологические механизмы
- •Пейсмекерная активность Нормальная автоматическая активность
- •Аномальная автоматическая активность
- •Осцилляторная деполяризация мембранного потенциала
- •Циркуляторное возбуждение Циркуляциявозбуждения по замкнутому пути
- •Отражение
- •Электрокардиографические проявления
- •Парасистолический ритм
- •Экстрасистолический ритм
- •Циркуляция возбуждения по механизму отражения
- •Циркуляция по замкнутому пути
- •Полиморфные пвж
- •Клиническое значение
- •Электрофизиологические основы поздних потенциалов
- •Клиническое значение поздних потенциалов
- •Электрофизиологические ограничения экг с усредненным сигналом
- •Ограничения прогностических индикаторов уязвимости желудочков
- •Глава 8. Желудочковая аритмия вследствие физической нагрузки
- •Общие соображения
- •Желудочковая тахикардия при физической нагрузке
- •Сопутствующие состояния
- •Прогноз
- •Лечение
- •Глава 9. Желудочковая тахикардия и фибрилляция
- •Определения
- •Электрофизиология
- •Электрокардиографические признаки
- •Этиологические факторы
- •Ишемическая болезнь сердца Острый инфаркт миокарда
- •Вариантная стенокардия
- •Хроническая ишемическая болезнь сердца
- •Неишемические повреждения
- •Пролапс митрального клапана
- •Кардиомиопатия и миокардит
- •Гипертрофическая кардиомиопатия
- •Дилатационная кардиомиопатия
- •Синдром удлинённого интервалаQ—т Наследственные синдромы
- •Приобретенные синдромы
- •Желудочковая тахикардия, вызванная катехоламинами
- •Медикаментозная тахикардия
- •Нарушения формирования импульсов при проведении
- •Другие причины
- •Идиопатические случаи
- •Заключение
- •Глава 10. Электрофизиологические исследования при желудочковой тахикардии
- •Методология
- •Способы стимуляции
- •Электрофизиологические исследования для оценки эффективности лекарственной терапии
- •Методология серийного фармакологического тестирования
- •Некоторые общие соображения и предостережения
- •Электрофизиологические исследования для оценки адекватности хирургического и пейсмекерного лечения при желудочковой аритмии
- •Электрофизиологические исследования в специфических группах больных
- •Заключение
- •Глава 11. Поздние желудочковые потенциалы: механизмы, методы исследования, распространенность и клиническое значение
- •Электрофизиологические и анатомические основы поздних желудочковых потенциалов
- •Методологические аспекты неинвазивной регистрации поздних желудочковых потенциалов
- •Оборудование для неинвазивной регистрации поздних потенциалов
- •Поздние потенциалы, зарегистрированные различными методами
- •Определение поздних желудочковых потенциалов на усредненных поверхностных экг
- •Сравнительная оценка различных методов
- •Частота поздних потенциалов у больных с желудочковой тахикардией и без нее
- •Корреляция между поздними потенциалами и функцией левого желудочка
- •Корреляция между спонтанной желудочковой аритмией и поздними потенциалами
- •Корреляция между поздними потенциалами и уязвимостью миокарда
- •Влияние антиаритмического хирургического вмешательства на поздние потенциалы
- •Влияние антиаритмических препаратов на поздние потенциалы
- •Прогностическое значение поздних потенциалов
- •Клинические подходы при оценке состояния больных после инфаркта миокарда
Блокада правой ножки пучка Гиса
Этиология. Частота БПН (см. табл. 5.1 и 5.2) составляет, вероятно, 1:4000 [58]. Эта аномалия проведения может наблюдаться как врожденный дефект, не связанный с другими сердечными аномалиями [123], или же после хирургического вмешательства по поводу стеноза легочной артерии, тетрады Фалло или обширного дефекта межжелудочковой перегородки (ДЖП) [124]. При развитии БПН хирургическая операция по поводу ДЖП с повышенным сопротивлением легочных сосудов приводит к меньшему сокращению размеров сердца [ 125]. БПНП, возникшая вследствие хирургической операции, может регрессировать вплоть до 12 лет после вмешательства [126]. В одном из исследований при устранении различных врожденных дефектов осуществлялась поэтапная правосторонняя вентрикулотомия посредством 3—7 небольших разрезов. Во время выполнения одного из разрезов блокада правой ножки пучка развивалась независимо от последовательности инцизии; это предполагает, что дефект проведения был вызван разрывом дистальной части ножки или ее ветвей в правом желудочке [127]. Таким образом, БПН может возникать в результате повреждения правого желудочка. Картина БПН может наблюдаться и во время преждевременных наджелудочковых возбуждений (рис. 5.7), вследствие гиперкалиемии [93], травмы грудной клетки [128, 129] или переднесептального инфаркта миокарда. При инфаркте нижней стенки БПН может возникнуть в связи с тем, что часть ПНП снабжается кровью через правую коронарную артерию [25, 60]. БНП может быть вызвана ишемией передней стенки сердца и межжелудочковой перегородки, фиброзом проводящей системы желудочков (болезнь Ленегра), кальцификацией основания аорты (болезнь Лева), кардиомиопатией, включая гипертрофическую обструктивную форму [92], а также повреждениями ПГ [8]. У больных с бессимптомной БПН частота заболевания коронарных артерий составляет 17% [58]. Течение БПН у больных с ее приобретенной формой без -признаков другого заболевания сердца может быть доброкачественным [130], хотя большинство из них имеют повышенное конечно-диастолическое давление в левом желудочке, что свидетельствует о диффузном заболевании миокарда [131].
Клинические признаки.Блокада правой ножки пучка Гиса, которая иногда развивается во время острого переднесептального инфаркта миокарда или при легочной эмболии, часто приводит к значительному, но физиологическому расщеплению второго тона сердца. Как показывают гемодинамические исследования, сокращение правого желудочка происходит при этом с опозданием и менее эффективно [ 132].
Блокада правой ножки у детей и молодых взрослых обычно не влияет на прогноз, если она не сопровождается каким-либо другим заболеванием сердца; однако изредка она может прогрессировать до полной АВ-блокады [133]. У пожилых людей БПН в сочетании с заболеванием легких предполагает повышенное давление в легочных артериях. В выявлении признаков, характерных для БПН, связанной с заболеванием легких или сердечной недостаточностью, наиболее эффективна векторкардиография [134]. Блокада правой ножки, связанная с ухудшением функции специализированной проводящей системы желудочков или ишемической болезнью сердца, особенно во время острого инфаркта миокарда, может быть первым шагом в развитии полной АВ-блокады. В случае присутствия БПН во время острого переднесептального инфаркта миокарда показано использование временного искусственного водителя ритма [135], даже если БПН возникла задолго до инфаркта [106]. Больные с предсуществующей БПН, которая сохраняется при остром инфаркте миокарда, имеют повышенный риск внезапной смерти на поздней стадии [136].
Рис.5.8. ЭКГ при блокаде правой ножки пучка Гиса: отмечаются терминальные уплощенные зубцыSв отведениях I, II, аVL,V5 иV6, а также высокоамплитудные, широкие и уплощенные зубцыRв правых грудных отведенияхV1, V2 и V3. Длительность комплекса QRS — 0,12 с.
Если хроническая БПН сопровождается значительным поражением коронарных артерий, гипертензией или ревматическим заболеванием сердца, выживаемость больных существенно снижается [137]. В случайной выборке больных хроническая БПН прогрессирует до полной блокады сердца в 9% случаев [138].
Электрокардиографические проявления. Изменения, обусловленные БПН (см. -табл. 5.1 и 5.2), проявляются задержанной активацией правой и передней стенок сердца (рис. 5.8), вызывающей на ЭКГ уплощение терминального зубца S в левосторонних отведениях (I, aVL, V5 и V6). В отведении Vi отмечаются уплощенные зубцы R. Длительность комплекса QRS составляет по крайней мере 0,12 с, в среднем на 0,06 с больше нормы [112]. Отклонение оси сердца вправо при БПН свидетельствует о гипертрофии правого желудочка (ГПЖ), блокаде задней ветви левой ножки, снижении латеральной активности вследствие инфаркта миокарда или о молодом возрасте больного. Таким образом, зубец R в отведении I обычно бывает выше уплощенного терминального зубца S, направленного вниз. Иногда БПН вызывает появление в отведении V1 комплексов QRS, направленных в основном вверх и вправо даже в отсутствие ГПЖ. Использование существующего критерия, согласно которому зубец R или R' в отведении V1 должен превышать 15 мм, дает большое количество ложноотрицательных диагнозов ГПЖ, так как БПН при ГПЖ уменьшает вольтаж зубца R в этом отведении [139]. Подозрение на гипертрофию правого желудочка при векторкардиографии возникает в том случае, если 0,04-секундный вектор и максимальный вектор QRS направлены вправо на горизонтальной плоскости, начальный вектор направлен влево и назад, максимальный вектор QRS во фронтальной плоскости имеет угол более +110° и если площадь правой части комплекса QRS больше площади его левой части [140]. Обычные критерии оценки ГЛЖ при БПН оказываются малочувствительными. Для повышения чувствительности используются многодипольные электрокардиограммы [86].
В большинстве случаев БПН не влияет на возникновение диагностически значимых зубцов Q, связанных с инфарктом миокарда. Однако при легочном сердце возможно развитие БПН с появлением зубцов Q в правых грудных и нижних отведениях, форма которых аналогична наблюдаемой при инфаркте миокарда. При БПН зубец Т и сегмент ST часто направлены в сторону, противоположную наклону уплощенных задержанных терминальных зубцов. Таким образом, в отведениях I, aVL, V5 и V6 развитие БПН может обусловить перенаправленность вверх инвертированных зубцов T, возвращение угнетенных сегментов ST к эквипотенциальной линии и повышение нормальных сегментов ST. В правых грудных отведениях направленные вверх зубцы T могут стать инвертированными, амплитуда инвертированных зубцов T повысится, увеличенные сегменты ST станут нормальными, нормальные сегменты ST окажутся угнетенными, а угнетение сегментов ST усугубится. При БПН интервалы Q—T в среднем на 0,05 с больше нормы [112].