1.Классификация антигипертензивных средств.

I. Нейротропные средства

1)средства,понижающие тонус вазомоторных центров:клофелин,гуанфацин

2)средства,блокирующие вегетативные ганглии (ганглиоблокаторы): пентамин,гигроний

3)средства,угнетающие адренергические нейроны на уровне пресинаптичнских окончаний(симпатолитики) :резерпин

4)средства,блокирующие адренорецепторы(адреноблокаторы):а-адреноблокаторы блокирующие пост и пресинаптичнские а-адренорецепторы(фентоламин,тропафен) и блокирующие постсинаптичнские а1-адренорецепторы(празозин) ; В-адреноблокаторы: блокирующие в1 и в2 адренорецепторы (анаприлин) и блокирующие преимущественно в-адренорецепторы(атенолол,талинолол); в-,а-адреноблокаторы( лабеталол)

II. Средства,влияющие на системную гуморальную регуляцию артериального давления.

1. Средства,влияющие на ренин -ангиотензивную систему

Ингибиторы синтеза ангиотензина II (каптоприл,эналаприл) и блокаторы ангиотензивных рецепторов (лозартан)

2. Ингибиторы вазопептидаз(омапатрилат)

III. Препараты миотропного действия

1. Средства,влияющие на Ионные каналы

Блокаторы кальциевых каналов( фенигидин) и активаторы калиевых каналов( миноксидил)

2. донаторы окиси азота (натрия нитропруссид)

3. Разные препараты(апрессин,дибазол)

IV.средства,влияющие на водно-солевой обмен(диуретики)

Фуросемид, спиронолактон

2.Калийсберегающие диуретики

Точка приложения - в основном собирательные трубочки, где происходит реабсорбция Na' и сопряженная с ним секреция К. Этот процесс регулируется альдостероном

Спиронолактон — пролекарство: в организме он превращается в активный метаболит канреном, который связывается с цнтоплазматическими минералкортикоидными рецепторами и нарушает дальнейшее перемещение рецепторного цитозолыюго комплекса в ядро клетки мишени. В результате снижается синтез пермиаз-активных переносчиков Na' через люмииальиую мембрану, снижается актив

ность Na', К'-АТФ-азы базалыюй мембраны, ослабляется формирование отрица

тельного потенциала просвета нефрона и соответственно снижается секреция К'. Эффект сниронолактопа особенно выражен на фоне гиперальдостеронизма и развивается постепенно — через 2—3 дня

Триамтереи и амилорид не блокируют рецептор альдостерона, а прямо влияют на вход Na* через натрийселективные ионные каналы люминальной мембраны, как следствие — также снижают секрецию К'. Их эффект не зависит от содержания альдостерона, наступает через 2,5—3 часа и длится у триамтерена 18—24 часа,

амилорида 12—16 часов

Фармакологические свойства

1. Умеренное повышение диуреза

2. Снижение выведения К* с мочой

3. Снижение постнагрузки ни сердце

Показания

- Первичный гиперальдостеронизм

- Вторичный гиперальдостеронизм при хронической сердечной недостаточности

- нефротическом синдроме,

- длительном приеме мочегонных средств

Осложнения

- Гинеркалиемия.

- Метаболический ацидоз (чаще при почечной недостаточности).

- У мужчин — гинекомастия, импотенция.

- У женщин — вирилизация, нарушение менструального цикла.

-Тошнота, рвота, сонливость, слабость.

Билет 14