Контрольные / 5 семестр / 03. Третья контрольная / 10Билет

Билет 10

1.Принципы лечения хронической сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность (декомпенсация сердца) связана с дисфункцией миокарда, приводящей к нарушению системного и регионарного кровообращения. Обусловлена сердечная недостаточность органическими поражениями миокарда, клапанов или сосудов сердца и/или дисбалансом его регуляторных механизмов. Поэтому при лечении сердечной недостаточности действие лекарственных средств должно быть направлено не только на прямую стимуляцию сердца, но и на нормализацию его регуляторных механизмов. Последнего можно достигнуть, уменьшая или устраняя отрицательные влияния, либо усиливая положительные эффекты на сердце. Так, например, при хронической сердечной недостаточности происходит стойкая компенсаторная активация адренергической и ренин-ангиотензиновой систем, что первоначально играет положительную роль, но впоследствии усугубляет декомпенсацию сердца. Поэтому обосновано широкое использование при данной патологии лекарственных средств, подавляющих эти системы. Основной принцип фармакотерапии этой патологии заключается в создании наиболее оптимальных условий для работы сердца. Повышать эффективность его работы целесообразно не столько за счет прямого кардиостимулирующего действия, сколько путем снижения излишней нагрузки на сократительный миокард и создания максимально щадящего режима его работы. В широком смысле речь идет о кардиопротекторном действии препаратов. Этого можно достигнуть, улучшая кровоснабжение и метаболизм миокарда, снижая пред- и постнагрузку на сердце, нормализуя ритм сердечных сокращений, снижая объем циркулирующей крови, нормализуя функцию свертывающей системы крови и т.д. В настоящее время при хронической сердечной недостаточности используют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (КАПТОПРИЛ), ингибиторы вазопептидаз, блокаторы ангиотензиновых рецепторов( ЛОЗАРТАН), вазодилататоры - донаторы NO, блокаторы β-адренорецепторов, антагонист альдостерона спиронолактон и прочие диуретики, кардиотоники (преимущественно сердечный гликозид дигоксин) и т.д. Перспективны также антагонисты вазопрессина, антагонисты эндотелина-1, натрийуретические пептиды и др.

Основные средства для лечения ХСН: 

Ингибиторы АПФ, которые показаны всем больным ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации. 

Антагонисты рецепторов к альдостерону, которые применяются в основном в случаях непереносимости иАПФ в качестве средства первой линии для блокады РААС у больных с клинически выраженной декомпенсацией, а также плюс к иАПФ; 

β-адреноблокаторы (β-АБ)- нейрогормональные модуляторы, применяемые "сверху" (дополнительно) киАПФ. 

Антагонисты рецепторов к альдостерону применяемые вместе с иАПФ и β-АБ у больных с выраженной ХСН (III-IV ФК) и пациентов, перенесших в прошлом ОИМ. 

Диуретики - показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме. 

Сердечные гликозиды - в малых дозах и с осторожностью при синусовом ритме, хотя при мерцательной аритмии они остаются средством выбора.

2. Классификация кардиотонических средств стероидной структуры..

Или еще называют Сердечными гликозидами подразделяют на три группы.

Классификация по длительности/продолжительности/ действия

длительного действия:

- дигитоксин

- кордигит

средней продолжительности действия:

- дигоксин

- целанид

- лантозид

- адонизид

- экстракт горицвета

короткого и быстрого действия:

- строфантин

- строфантин К

- коргликон

- настойка ландыша

препараты, содержащие сердечные гликозиды, обладающие седативным эффектом

- адонис-бром и др.

1. Гликозиды длительного действия, при введении которых максимальный эффект при приеме внутрь развивается через 8—12 ч и продолжается до 10 дней и более. При внутривенном введении действие наступает через 30–90 мин, максимальный эффект проявляется через 4–8 ч. К этой группе относятся гликозиды наперстянки пурпурной (дигитоксин и др.), обладающие выраженной кумуляцией.

2. Гликозиды средней продолжительности действия, при введении которых максимальный эффект проявляется через 5–6 ч и длится в течение 2–3 дней. При внутривенном введении наступает действие через 15–30 мин, максимальный – через 2–3 ч. К этой группе относятся гликозиды наперстянки шерстистой (дигоксин, целагид и др.), обладающие умеренной кумуляцией. Таким свойством обладают гликозиды наперстянки ржавой и горицвета.

3. Гликозиды быстрого и короткого действия – препараты экстренной помощи. Вводят только внутривенно, эффект наступает через 7—10 мин. Максимальное действие проявляется через 1–1,5 ч и длится до 12–24 ч. К этой группе относятся гликозиды строфанта и ландыша, практически не обладающие кумулятивными свойствами. Лечение сердечными гликозидами начинают с больших доз, назначаемых в течение 3–6 дней (фаза насыщения), до получения четкого терапевтического эффекта – уменьшения застойных явлений, устранения отеков, одышки, улучшения общего состояния. Затем дозу уменьшают и назначают поддерживающие дозы (фаза поддержания), обеспечивающие эффективную и безопасную терапию, с учетом индивидуальных особенностей больного. В случае передозировки сердечных гликозидов назначают препараты калия – панангин, аспаркам.

Показатель	Длительного действия	Средней продолжи­тельности действия		Относительно короткого действия
	Дигитоксин	Дигок-син	Цоланид (изолпнид)		Строфантин К		Коргликон
Всасывание из ЖКТ(%)	95-100	50-70	= 40		Ив всасываются, вводят толь­ко п/в
Связь с белка­ми плазмы крови (%)	95	20—30	20-30		0		Низкая
Начало дейст­вия: внутрь в/в	2-4 ч 30 мин	1-2 ч 10—20 мин	1 ч 10 мин		5—10 мин		5—10 мин
Максимальный эффект: Внутрь в/в	8—12 ч 4—8 ч	4—8 ч 2—4 ч	4—6 ч 2—4 ч		30 мин —2 п		15—30 мни
Квота элимина­ции (%)	7	15—20	20—25		40—50		100
Период полу­элиминации из плазмы кро­ви	7сут	1,5—2 сут	1—2 сут		24 ч		6-8 ч
Длительность действия пос­ле отмены	До 21 дня и более	До 7 дней	До 7 дней		2—3 дня		Не более суток
Выведение из оганизма	Биотрансфор­мация в пече­ни, на 80 % с мочой в виде метаболитов, на 20 % — с желчью	На 90 % в неизме­ненном виде почками				На 60 % почками и 40 % с желчью в неизменен­ном виде		Частично биотрансформи- руется в печени и выводится почками и с желчью