55. Этиология и патогенез нарушений функций синапсов

Наруш-е синтеза, транспорта, депонир-я медиаторов; наруш-е взаимод-вия их с рец-рами, наруш-е удал-я их из синаптич щели

57. Патологическая детерминанта. Понятие и общая характеристика

Образование ГПУВ не всегда имеет своим следствием возникновение патологических реакций. При блокаде распространения ге­нерируемого им возбуждения многочисленными механизмами тормозного контроля ГПУВ оказывается функционально изолиро­ванным и не вызывает системных пато­логических эффектов. Патология возникает, если гиперактивируемый под влиянием ГПУВ отдел ЦНС активно влияет на другие образования ЦНС, вовлекает их в патологи­ческую реакцию и объединяет их в новую, патодинамическую организацию — патологи­ческую систему. Такой отдел ЦНС опреде­ляет (детерминирует) также и характер дея­тельности патологической системы, поэтому он приобретает значение патологической де­терминанты.

Патологической детерминантой в нервной системе является измененное образование ЦНС, которое формирует патологическую систему и определяет характер ее деятель­ности (Г. Н. Крыжановский). Роль патоло­гической детерминанты может играть любое образование ЦНС (отдел, ядро, совокупность ядер, нервный центр и пр.).

Патогенетическое значение патологической детерминанты

Патологическая детерминанта является формирующим, ключевым и управляющим звеном патологической системы. Появление патологической детерминанты означает сле-дующую после формирования ГПУВ стадию патологического процесса. Сама детерминан­та является эндогенным механизмом даль­нейшего развития патологического процес­са. Возникновение детерминанты относится к разряду типовых патологических процес­сов, реализующихся на системном уровне. Поскольку детерминанта определяет харак­тер активности частей системы и их вза­имодействие внутри системы, она является выражением принципа внутрисистемных отношений.

Примером патологической детерминанты в коре головного мозга является мощный эпилептический очаг, под влиянием кото­рого формируется комплекс из разрознен­ных, более слабых очагов эпилептической активности (ЭпА) (рис. 112). Такой очаг не только формирует эпилептический комплекс, представляющий собой патологическую (эпи­лептическую) систему, но и определяет характер активности других 'очагов и всего комплекса как единой системы. Если пода­вить с помощью фармакологических средств или хирургически удалить детерминантный очаг, то комплекс распадается и вместо него вновь возникают отдельные эпилепти­ческие очаги. 20.5.3. Возникновение и деятельность патологической детерминанты

Детерминанта может объединять струк­туры ЦНС в патологическую систему и определять характер активности этих структур и системы в целом при условии, если ее влияния способны преодолеть ме­ханизмы регуляции подчиняемых ей струк­тур. Такую способность приобретает гипер­активное образование ЦНС, продуцирующее достаточно мощную функциональную посыл­ку. В большинстве случаев гиперактивацию данного образования осуществляет возник­ший в нем ГПУВ. Ослабление по каким либо причинам механизмов регуляции тех структур, которые воспринимают влияния де­терминанты, способствует реализации этих влияний. Так, в формирование эпилеп­тической системы в виде комплекса эпи­лептических очагов (см. рис. 112) вовле­каются прежде всего те зоны коры головного мозга, которые были изменены под влия­нием конвульсантов (зоны 2 и 3); зона 4, не подвергшаяся воздействию конвульсантов, осталась невовлеченной в комплекс.

На ранних стадиях развития нервных расстройств патологическая детерминанта активируется специфическими модальными стимулами, т. е. раздражениями, которые адекватны для образования ЦНС, ставшего детерминантой (например, световыми раз­дражениями, если детерминантой являются образования в системе зрительного анализа­тора, болевыми — если детерминанта воз­никла в системе болевой чувствительности и пр.). Эта закономерность распростра­няется и на расстройства высшей нервной деятельности, на невротические реакции: их детерминанта активируется при действии тех же раздражителей, которые обусловили ее образование (например, те же конфликтные невротизирующие ситуации и пр.). Указан­ные особенности определяют специфику про­воцирующих воздействий, вызывающих при­ступы проявления соответствующих нерв­ных расстройств. На поздних стадиях детер­минанта может активироваться стимулами различной модальности, в связи с чем при­ступы могут провоцироваться разными воз­действиями. Кроме того, патологическая детерминанта может активироваться спон­танно в связи со спонтанной активацией ГПУВ.

Отделы ЦНС, испытывающие длительное влияние патологической детерминанты, с те­чением времени могут сами становиться де­терминантами. Вначале такая вторичная детерминанта зависима от первичной: она исчезает, если ликвидируется первичная детерминанта. В дальнейшем вторичная де­терминанта может приобрести самостоятель­ное патогенетическое значение. Обычно вто­ричной патологической детерминантой ста­новится следующее звено той же патологической системы. Но ею может быть образование, относящееся к другой физио­логической системе; в таком случае из этой физиологической системы формируется но­вая патологическая система. Иногда вторич­ная детерминанта оказывается более силь­ной, чем первичная, и становится веду­щей. Установление первичной и вторичной детерминант имеет важное значение для по­нимания патогенетических особенностей нервных расстройств, их правильной диаг­ностики и патогенетической терапии.

Патологическая детерминанта является наиболее резистентным звеном патологичес­кой системы. При общем подавлении пато­логической системы с помощью фармако­логических средств или при ее естествен­ной редукции детерминантная структура со­храняется еще тогда, когда другие образо­вания уже нормализовались и вышли из состава патологической системы (см. рис. 115, Б). Однако в связи с исчезно­вением системы данное образование теряет значение детерминанты, сохраняя некоторую активность благодаря деятельности имеюще­гося в нем, но уже ослабевшего ГПУВ. Сохранение в таком состоянии или даже в виде следов бывшей детерминанты представ­ляет собой фактор риска рецидива. При новых патогенных воздействиях, нарушаю­щих механизмы контроля и усиливающих активность ГПУВ, первой реактивируется детерминантная структура (см. рис. 115, Г), которая способствует восстановлению пато­логической системы. Так происходит реци­див нервных расстройств.