Добавил:
Я с Вами навсегда! Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Все тесты

.pdf
Скачиваний:
1601
Добавлен:
04.02.2018
Размер:
2.69 Mб
Скачать

ВОСПАЛЕНИЯ:

-определяют повышение температуры + стимулируют экссудацию

-активируют миграцию лейкоцитов

-вызывают фибринолиз

1

102029

ВТОРИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ВЫЗЫВАЕТ:

-фагоцитарные процессы

-активацию синтеза соединительной ткани

-повышение температуры

-лейкоцитоз

+образование медиаторов воспаления

1

102030

МЕДИАТОРЫ КЛЕТОЧНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ: - брадикинин - лейкотриены

- простагландины - система комплемента

+лизосомальные ферменты

1

102031

МЕДИАТОР ПЛАЗМЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ:

+брадикинин - гистамин - серотонин - адреналин

1

102032

ИЗ КАКИХ КЛЕТОК ВЫДЕЛЯЕТСЯ ГИСТАМИН : - эритроцитов - моноцитов

+тучных клеток

- фибробластов

1

102033

ВЛИЯНИЕ ЦИКЛИЧЕСКИХ НУКЛЕОТИДОВ НА ВОСПАЛНИЕ:

-активируют процессы клеточного распада + цАМФ снижает интенсивность воспаления

-цГМФ активирует синтез брадикинина

-относятся к медиаторам воспаления

1

102034

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ БРАДИКИНИНА НА ВОСПАЛЕНИЕ:

-снижает проницаемость стенок сосудов

-вызывает спазм сосудов

+ вызывает болевой синдром - подавляет фагоцитоз

1

102035

КАКОЙ ЭФФЕКТ МЕДИАТОРОВ ПОТЕНЦИРУЮТ ПРОСТАГЛАНДИНЫ:

-снижают проницаемость сосудов

-подавляют фагоцитоз

+ повышают проницаемость сосудов

-вызывают спазм сосудов

-активируют альтерацию

1

102036

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГИСТАМИНА НА ВОСПАЛЕНИЕ:

+вызывет расширение микрососудов - вызывает спазм артериол - является модулятором воспаления

- снижает проницаемость сосудистой стенки

1

102037

ИЗ КАКИХ КЛЕТОК ВЫДЕЛЯЮТСЯ НАИБОЛЕЕ АКТИВНЫЕ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:

- моноцитов

+нейтрофилов

-фибробластов

-эритроцитов

1

102038

МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ КИНИНОВОЙ СИСТЕМЫ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ: - повышение онкотического давления плазмы

+влияние фактора Хогемана - повышение температуры

- повышение проницаемости сосудов

1

102039

ПРОДУКТЫ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ЛИЗСОМАЛЬНЫХ ФЕРМЕНТОВ: - аминосахара - кетоновые тела

+полипептиды

-трикарбоновые кислоты

-жирные кислоты

1

102040

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ НА МОДУЛЯТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ: - снижают резистентность биомембран + тормозят синтез простагландинов и лейкотриенов - активируют синтез лейкотриенов

- стимулируют рост и деление фибробластов - повышают уровень гистамина в очаге

1

102041

КАКИЕ ВЕЩЕСТВА ОТНОСЯТСЯ К МОДУЛЯТОРАМ ВОСПАЛЕНИЯ:

-лизосомальные ферменты

-брадикинин

-кинины

+ циклические нуклеотиды - гистамин

1

102042

ВЛИЯНИЕ цАМФ НА ВОСПАЛЕНИЕ :

-повышает активность воспаления

-активирует кининовую систему

+ ингибируют синтез гистамина в тучных клетках

-подавляет фагоцитоз

1

102043

ПРОТИВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ АСПИРИНА :

-повышает синтез лейкотриенов

+ингибирует синтез простагландинов - активирует фагоцитоз

- уменьшает пролиферации соединительной ткани

1

102044

ИЗ КАКИХ ВЕЩЕСТВ ОБРАЗУЮТСЯ ПРОСТАГЛАНДИНЫ: - аминокислоты - полипептиды

+полиненасыщенные высшие жирные кислоты

-кетоновые тела

-лизосомальные ферменты

1

102045

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:

+влияние вазоактивных медиаторов воспаления - воздействие катехоламинов - нарушение оттока крови - повышение вязкости крови

1

102046

ПРИЗНАК ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ: - повышение скорости кровотока

+краевое расположение форменных элементов

-полная остановка кровотока

-уменьшение диаметра микрососудов

1

102047

ВЕДУЩИЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЭКССУДАЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ: - повышение проницаемости сосудистой стенки - повышение онкотического давления плазмы + повышение осмотического давления в тканях

-снижение гидростатического давления

1

10248

МЕДИАТОР ВОСПАЛЕНИЯ , ПОВЫШАЮЩИЙ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:

-фибриноген

-молочная кислота

+ гистамин

-адреналин

-ацетилхолин

1

102049

ПЕРВИЧНЫЙ СПАЗМ СОСУДОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ :

-повышение тонуса собирательных вен + возбуждение вазоконстрикторов

-воздействие гистамина

-воздействие брадикинина

1

102050

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

-спазм приносящих артериол

-возбуждение вазокострикторов

-повышение проницаемости сосудов

+ повреждение периваскулярных структур - сгущение крови

1

102051

МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ В ОЧАГЕ:

-развивается венозная гиперемия

-стаз крови

+артериальная гиперемия - гипоксия

1

102052

ПОНИЖЕНИЕ ТОНУСА ПРЕКАПИЛЛЯРНЫХ СФИНТОРОВ ОБУСЛАВЛИВАЕТСЯ ДЕЙСТВИЕМ:

- жирных кислот - серотонина

+ацетилхолина

-аминокислот

-норадреналина

1

102053

МЕХАНИЗМ ПРИСТЕНОЧНОГО РАСПЛОЖЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ В ОЧАГЕ : + снижение скорости кровотока

-повышение фибринолиза

-повышение скорости кровотока

-образование сладжей эритроцитов

1

102054

В НАЧАЛЕ МИГРАЦИИ КЛЕТОК В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ПРЕОБЛАДАЮТ :

-лимфоциты + нейтрофилы

-моноциты

-эритроциты

1

102055

НАПРАВЛЕННОЕ ДВИЖЕНИЕ ЛЕЙКОЦТОВ К ХИМИЧЕСКИМ ТКАНЕВЫМ РАЗДРАЖИТЕЛЯМ ЭТО:

-диапедез форменных элементов крови

+ положительный хемотаксис

-маргинация лейкоцитов

-отрицательный хемотаксис

1

102056

МЕХАНИЗМ МИГРАЦИИИ ФАГОЦИТОВ К ОБЪЕКТУ ФАГОЦИТИРОВАНИЯ: - экзоцитоз + электрокинетические взаимодействия с объектом фагоцитирования

-снижение энергообразования в фагоцитах

-антигенное взаимодействие

1

102057

КАКИЕ КЛЕТКИ ОТНОСЯТСЯ К МАКРОФАГАМ:

-лимфоциты

-базофилы

-остеобласты

+альвеолярные фагоциты - нейтрофилы

1

102058

ОСНОВНЫМ ИСТОЧНИКОМ ГИДРОЛИТИЧЕСИХ ФЕРМЕНТОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ:

- поврежденные тканевые клетки - распавшиеся микробные клетки

+нейтрофилы

-продукты жизнедеятельности микробов

1

102059

К ГНОЙНЫМ ТЕЛЬЦАМ ОТНОСЯСТСЯ:

-фагоцитирующие лейкоциты

+ разрушенные лейкоциты

-фибробласты

-частицы некротизированной ткани:

1

102060

ФУНКЦИЯ НЕЙТРОФИЛОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

+фагоцитоз микробных возбудителей - выделение гистамина - образование антител

- активация кининовой системы

1

102061

УЧАСТИЕ МОНОЦИТОВ В ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНО: - инактивацией медиаторов воспаления

+участием в макрофагоцитозе

-продукцией антител

-продукцией гистамина

1

102062

ПРОДУКТЫ РАЗРУШЕНИЯ АЛЬВЕОЛЯРНЫХ МАКРОФАГОВ СТИМУЛИРУЮТ:

-бактериоцидный эффект

-стимулируют опсонизацию

+ активируют образование соединительной ткани - стимулируют образование антител

1

102063

В ПЕЧЕНИ ФАГОЦИТАРНУЮ ФУНКЦИЮ ВЫПОЛНЯЮТ:

-лимфоциты

-базофилы

+ клетки Купфера

-нейтрофилы

1

102064

МОНОЦИТЫ ФОРМИРУЮТ СИСТЕМУ КЛЕТОК:

-лимфацитарную

-эндотелиальную

-систему стволовых клеток

+систему фагоцитирующих мононуклеаров

1

102065

ВЕЩЕСТВА ПРИНИМАЮЩИЕ УЧАСТИЕ УЧАСТИЕ В 4 СТАДИИ ФАГОЦИТОЗА: - гистамин

+система окислителей

-лактоферин

-гепарин

-простагландины

1

102066

КАКОЙ ВИД РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОБЕСПЕЧИВАЮТ ФАГОЦИТЫ:

-пассивную

+неспецифическую - специфическую - видовую

1

102067

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ФУНКЦИЙ ФАГОЦИТОВ:

+определение фагоцитарного индекса

-исследование лейкоцитарной формулы

-опыт Мечникова

-реакция бласттрансформации

1

102068

КЛЕТКИ ВЛИЯЮЩИЕ НА ПРОЛИФЕРАЦИЮ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ:

-базофилы

-моноциты

+фибробласты - ретикулоциты

1

102069

ФАКТОР ПОВЫШАЮЩИЙ АКТИВНОСТЬ ФИБРОБЛАСТОВ: - гистамин - повышение рН среды в очаге

+снижение уровня кислорода

- снижение активности щелочной фосфатазы

1

102070

К ХЕМОАТТРАКТАНТАМ ОТНОСЯТСЯ:

+ продукты жизнедеятельности микробных тел и их токсины

-производные перекисных процессов

-катехоламины

-макрофаги

1

102071

КАКОЙ ПРОЦЕСС СТИМУЛИРУЕТ СТАДИЮ АТТРАКЦИЮ:

-снижение образование энергии в фагоцитах + опсонизация

-экзоцитоз

-уменьшение активности системы окислителей в фагоцитах

1

102072

КОПСОНИНАМ ОТНОСЯТ:

-лизосомальные ферменты

-микрофаги

-циклические нуклеотиды

+ фрагменты системы комплемента

1

102073

КАКОЙ ПРОЦЕСС ОТНОСИТСЯ К ЭКЗОЦИТОЗУ:

-выход лейкоцитов из сосудов

-аттракция фагоцитов

-разрушение клеток

+выход ферментов из фагоцитов

1

102074

В ОБРАЗОВАНИИ РУБЦА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ УЧАСТВУЮТ: - эритроциты - гепатоциты

+фибробласты

-остеобласты

-нейтрофилы

1

102075

АКТИВИРОВАННЫЕ МАКРОФАГИ СИНТЕЗИРУЮТ:

-лейкотриены

-простагландины

-кинины

+ интерлейкины-1 1 102076

К БЕЛКАМ ОСТРОЙ ФАЗЫ ОТНОСЯТСЯ:

-протромбин

-калликреин + гаптоглобины

-глобулины

1

102077

ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ ВИРХОВА:

-нарушение микроциркуляции

-изменения со стороны соединительной ткани

+ нарушение питания клеток

-физико-химические изменения в очаге воспаления

1

102078

ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ КОНГЕЙМА: + нарушение локального кровообращения в очаге воспаления

-разрушение клеток

-влияние медиаторов

-фагоцитарные процессы

-нарушения обменных процессов

1

102079

ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ ШАДЕ: - клеточные нарушения - нарушения локального кровообращения - медиаторы воспаления

+ физико-химические нарушения в очаге воспаления

1

102080

ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ МЕЧНИКОВА: + фагоцитоз - медиаторы воспаления

- нарушение местного кровообращения - клеточные повреждения в очаге воспаления

-экссудативные процессы

1

102081

ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ МЕНКИНА:

-физико-химические нарушения

-фагоцитарные реакции

+ медиаторы воспаления

-нарушение микроциркуляции

-клеточная деструкция

1

102082

ГУМОРАЛЬНЫЕ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ: - простагландины

+компоненты системы комплемента - лейкотриены - интерлейкины

- циклические нуклеотиды

1

102083

ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:

+лихорадка

-фагоцитоз

-пролиферация

-экзоцитоз

-артериальная гиперемия

1

102084

ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:

- альтерация

+повышение СОЭ - стаз крови - фагоцитоз

1

102085

ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ: - нарушение микроциркуляции - экзоцитоз - альтерация

+лейкоцитоз

1

102086

ИЗМЕНЕНИЕ В КРОВИ ПРИ ОСТРОМ ВОСПАЛЕНИИ: - эритроцитоз - снижение СОЭ

+ повышение количества нейтрофилов - повышение количества лимфоцитов - моноцитоз

1

102087

ИЗМЕНЕНИЕ В КРОВИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВОСПАЛЕНИИ: + лимфоцитоз - моноцитоз - эритроцитоз

- эозинофилия

1

102088

МЕХАНИЗМЫ ПОВЫШЕНИЯ СОЭ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:

-лейкоцитоз

-повышение уровня альбуминов плазмы

-гемолиз эритроцитов

+ повышение уровня глобулинов плазмы

-повышение осмотического давления плазмы крови

1

102089

РАЗВИТИЕ ЛИХОРАДКИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНО:

-лейкоцитозом

-гистамином

-серотонином

+лейкоцитарными пирогенными факторами

1

102090

ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ МИНЕРАЛОКОРТИКОИДОВ: - стимулируют миграцию лейкоцитов - активируют синтез брадикинина

+стимулируют экссудацию

- вызывают вторичную альтерацию

1

102091

ЭФФЕКТ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДАМИ:

+ингибируют пролиферацию соединительной ткани - угнетают фагоцитарные процессы - снижают уровень медиаторов воспаления

- стимулируют функцию фибробластов - снижают проницаемость сосудистой стенки

1

102092

ПРИ АЛЬТЕРНАТИВНОМ ВОСПАЛЕНИИ ПРЕОБЛАДАЮТ: - активация медиаторов воспаления

+повреждение, дистофия, некроз

-экссудация

-образование соединительной ткани

-клеточная инфильтрация

1

102093

ПРИЧИНЫ СНИЖЕНИЯ ДЫХАТЕЛЬНОГО КОЭФФИЦИЕНТА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

-развитие артериальной гиперемии

-активация липолиза

+снижение образования углекислого газа - активация катаболизма белков - повышение образования АТФ

1

102094

НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА В ОЧАГЕ: - снижается уровень жирных кислот

+накапливаются кетоновые тела

-повышается уровень трикарбоновых кислот

-снижается количество ацетона и в-оксимасляной кислоты

1

102095

ПРИЧИНА ХРОНИЗАЦИИ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ:

+ недостаточность образования иммуноглобулинов

-повышение образования иммноглобулинов

-усиление фагоцитарных функций нейтрофилов

-избыток цитокинов

1

102096

ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ГИПОКСИИ В ОЧАГЕ:

-эритроцитоз

-артериальная гиперемия

-усиление образования кетонов тел + стаз крови

-нарушение дренажной функции лимфосистемы

1

102097

КАКИЕ ВЕЩЕСТВА СПОСОБСТВУЮТ УСИЛЕНИЮ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ:

-амилолитические ферменты

+ кислые гидролазы

-лактоферрин

-простагландины