
Все тесты
.pdfВОСПАЛЕНИЯ:
-определяют повышение температуры + стимулируют экссудацию
-активируют миграцию лейкоцитов
-вызывают фибринолиз
1
102029
ВТОРИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ВЫЗЫВАЕТ:
-фагоцитарные процессы
-активацию синтеза соединительной ткани
-повышение температуры
-лейкоцитоз
+образование медиаторов воспаления
1
102030
МЕДИАТОРЫ КЛЕТОЧНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ: - брадикинин - лейкотриены
- простагландины - система комплемента
+лизосомальные ферменты
1
102031
МЕДИАТОР ПЛАЗМЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ:
+брадикинин - гистамин - серотонин - адреналин
1
102032
ИЗ КАКИХ КЛЕТОК ВЫДЕЛЯЕТСЯ ГИСТАМИН : - эритроцитов - моноцитов
+тучных клеток
- фибробластов
1
102033
ВЛИЯНИЕ ЦИКЛИЧЕСКИХ НУКЛЕОТИДОВ НА ВОСПАЛНИЕ:
-активируют процессы клеточного распада + цАМФ снижает интенсивность воспаления
-цГМФ активирует синтез брадикинина
-относятся к медиаторам воспаления
1
102034
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ БРАДИКИНИНА НА ВОСПАЛЕНИЕ:
-снижает проницаемость стенок сосудов
-вызывает спазм сосудов
+ вызывает болевой синдром - подавляет фагоцитоз
1
102035
КАКОЙ ЭФФЕКТ МЕДИАТОРОВ ПОТЕНЦИРУЮТ ПРОСТАГЛАНДИНЫ:
-снижают проницаемость сосудов
-подавляют фагоцитоз
+ повышают проницаемость сосудов
-вызывают спазм сосудов
-активируют альтерацию
1
102036
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГИСТАМИНА НА ВОСПАЛЕНИЕ:
+вызывет расширение микрососудов - вызывает спазм артериол - является модулятором воспаления
- снижает проницаемость сосудистой стенки
1
102037
ИЗ КАКИХ КЛЕТОК ВЫДЕЛЯЮТСЯ НАИБОЛЕЕ АКТИВНЫЕ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:
- моноцитов
+нейтрофилов
-фибробластов
-эритроцитов
1
102038
МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ КИНИНОВОЙ СИСТЕМЫ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ: - повышение онкотического давления плазмы
+влияние фактора Хогемана - повышение температуры
- повышение проницаемости сосудов
1
102039
ПРОДУКТЫ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ЛИЗСОМАЛЬНЫХ ФЕРМЕНТОВ: - аминосахара - кетоновые тела
+полипептиды
-трикарбоновые кислоты
-жирные кислоты
1
102040
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ НА МОДУЛЯТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ: - снижают резистентность биомембран + тормозят синтез простагландинов и лейкотриенов - активируют синтез лейкотриенов
- стимулируют рост и деление фибробластов - повышают уровень гистамина в очаге
1
102041
КАКИЕ ВЕЩЕСТВА ОТНОСЯТСЯ К МОДУЛЯТОРАМ ВОСПАЛЕНИЯ:
-лизосомальные ферменты
-брадикинин
-кинины
+ циклические нуклеотиды - гистамин
1
102042
ВЛИЯНИЕ цАМФ НА ВОСПАЛЕНИЕ :
-повышает активность воспаления
-активирует кининовую систему
+ ингибируют синтез гистамина в тучных клетках
-подавляет фагоцитоз
1
102043
ПРОТИВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ АСПИРИНА :
-повышает синтез лейкотриенов
+ингибирует синтез простагландинов - активирует фагоцитоз
- уменьшает пролиферации соединительной ткани
1
102044
ИЗ КАКИХ ВЕЩЕСТВ ОБРАЗУЮТСЯ ПРОСТАГЛАНДИНЫ: - аминокислоты - полипептиды
+полиненасыщенные высшие жирные кислоты
-кетоновые тела
-лизосомальные ферменты
1
102045
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:
+влияние вазоактивных медиаторов воспаления - воздействие катехоламинов - нарушение оттока крови - повышение вязкости крови
1
102046
ПРИЗНАК ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ: - повышение скорости кровотока
+краевое расположение форменных элементов
-полная остановка кровотока
-уменьшение диаметра микрососудов
1
102047
ВЕДУЩИЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЭКССУДАЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ: - повышение проницаемости сосудистой стенки - повышение онкотического давления плазмы + повышение осмотического давления в тканях
-снижение гидростатического давления
1
10248
МЕДИАТОР ВОСПАЛЕНИЯ , ПОВЫШАЮЩИЙ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:
-фибриноген
-молочная кислота
+ гистамин
-адреналин
-ацетилхолин
1
102049
ПЕРВИЧНЫЙ СПАЗМ СОСУДОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ :
-повышение тонуса собирательных вен + возбуждение вазоконстрикторов
-воздействие гистамина
-воздействие брадикинина
1
102050
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
-спазм приносящих артериол
-возбуждение вазокострикторов
-повышение проницаемости сосудов
+ повреждение периваскулярных структур - сгущение крови
1
102051
МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ В ОЧАГЕ:
-развивается венозная гиперемия
-стаз крови
+артериальная гиперемия - гипоксия
1
102052
ПОНИЖЕНИЕ ТОНУСА ПРЕКАПИЛЛЯРНЫХ СФИНТОРОВ ОБУСЛАВЛИВАЕТСЯ ДЕЙСТВИЕМ:
- жирных кислот - серотонина
+ацетилхолина
-аминокислот
-норадреналина
1
102053
МЕХАНИЗМ ПРИСТЕНОЧНОГО РАСПЛОЖЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ В ОЧАГЕ : + снижение скорости кровотока
-повышение фибринолиза
-повышение скорости кровотока
-образование сладжей эритроцитов
1
102054
В НАЧАЛЕ МИГРАЦИИ КЛЕТОК В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ПРЕОБЛАДАЮТ :
-лимфоциты + нейтрофилы
-моноциты
-эритроциты
1
102055
НАПРАВЛЕННОЕ ДВИЖЕНИЕ ЛЕЙКОЦТОВ К ХИМИЧЕСКИМ ТКАНЕВЫМ РАЗДРАЖИТЕЛЯМ ЭТО:
-диапедез форменных элементов крови
+ положительный хемотаксис
-маргинация лейкоцитов
-отрицательный хемотаксис
1
102056
МЕХАНИЗМ МИГРАЦИИИ ФАГОЦИТОВ К ОБЪЕКТУ ФАГОЦИТИРОВАНИЯ: - экзоцитоз + электрокинетические взаимодействия с объектом фагоцитирования
-снижение энергообразования в фагоцитах
-антигенное взаимодействие
1
102057
КАКИЕ КЛЕТКИ ОТНОСЯТСЯ К МАКРОФАГАМ:
-лимфоциты
-базофилы
-остеобласты
+альвеолярные фагоциты - нейтрофилы
1
102058
ОСНОВНЫМ ИСТОЧНИКОМ ГИДРОЛИТИЧЕСИХ ФЕРМЕНТОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ:
- поврежденные тканевые клетки - распавшиеся микробные клетки
+нейтрофилы
-продукты жизнедеятельности микробов
1
102059
К ГНОЙНЫМ ТЕЛЬЦАМ ОТНОСЯСТСЯ:
-фагоцитирующие лейкоциты
+ разрушенные лейкоциты
-фибробласты
-частицы некротизированной ткани:
1
102060
ФУНКЦИЯ НЕЙТРОФИЛОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
+фагоцитоз микробных возбудителей - выделение гистамина - образование антител
- активация кининовой системы
1
102061
УЧАСТИЕ МОНОЦИТОВ В ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНО: - инактивацией медиаторов воспаления
+участием в макрофагоцитозе
-продукцией антител
-продукцией гистамина
1
102062
ПРОДУКТЫ РАЗРУШЕНИЯ АЛЬВЕОЛЯРНЫХ МАКРОФАГОВ СТИМУЛИРУЮТ:
-бактериоцидный эффект
-стимулируют опсонизацию
+ активируют образование соединительной ткани - стимулируют образование антител
1
102063
В ПЕЧЕНИ ФАГОЦИТАРНУЮ ФУНКЦИЮ ВЫПОЛНЯЮТ:
-лимфоциты
-базофилы
+ клетки Купфера
-нейтрофилы
1
102064
МОНОЦИТЫ ФОРМИРУЮТ СИСТЕМУ КЛЕТОК:
-лимфацитарную
-эндотелиальную
-систему стволовых клеток
+систему фагоцитирующих мононуклеаров
1
102065
ВЕЩЕСТВА ПРИНИМАЮЩИЕ УЧАСТИЕ УЧАСТИЕ В 4 СТАДИИ ФАГОЦИТОЗА: - гистамин
+система окислителей
-лактоферин
-гепарин
-простагландины
1
102066
КАКОЙ ВИД РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОБЕСПЕЧИВАЮТ ФАГОЦИТЫ:
-пассивную
+неспецифическую - специфическую - видовую
1
102067
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ФУНКЦИЙ ФАГОЦИТОВ:
+определение фагоцитарного индекса
-исследование лейкоцитарной формулы
-опыт Мечникова
-реакция бласттрансформации
1
102068
КЛЕТКИ ВЛИЯЮЩИЕ НА ПРОЛИФЕРАЦИЮ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ:
-базофилы
-моноциты
+фибробласты - ретикулоциты
1
102069
ФАКТОР ПОВЫШАЮЩИЙ АКТИВНОСТЬ ФИБРОБЛАСТОВ: - гистамин - повышение рН среды в очаге
+снижение уровня кислорода
- снижение активности щелочной фосфатазы
1
102070
К ХЕМОАТТРАКТАНТАМ ОТНОСЯТСЯ:
+ продукты жизнедеятельности микробных тел и их токсины
-производные перекисных процессов
-катехоламины
-макрофаги
1
102071
КАКОЙ ПРОЦЕСС СТИМУЛИРУЕТ СТАДИЮ АТТРАКЦИЮ:
-снижение образование энергии в фагоцитах + опсонизация
-экзоцитоз
-уменьшение активности системы окислителей в фагоцитах
1
102072
КОПСОНИНАМ ОТНОСЯТ:
-лизосомальные ферменты
-микрофаги
-циклические нуклеотиды
+ фрагменты системы комплемента
1
102073
КАКОЙ ПРОЦЕСС ОТНОСИТСЯ К ЭКЗОЦИТОЗУ:
-выход лейкоцитов из сосудов
-аттракция фагоцитов
-разрушение клеток
+выход ферментов из фагоцитов
1
102074
В ОБРАЗОВАНИИ РУБЦА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ УЧАСТВУЮТ: - эритроциты - гепатоциты
+фибробласты
-остеобласты
-нейтрофилы
1
102075
АКТИВИРОВАННЫЕ МАКРОФАГИ СИНТЕЗИРУЮТ:
-лейкотриены
-простагландины
-кинины
+ интерлейкины-1 1 102076
К БЕЛКАМ ОСТРОЙ ФАЗЫ ОТНОСЯТСЯ:
-протромбин
-калликреин + гаптоглобины
-глобулины
1
102077
ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ ВИРХОВА:
-нарушение микроциркуляции
-изменения со стороны соединительной ткани
+ нарушение питания клеток
-физико-химические изменения в очаге воспаления
1
102078
ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ КОНГЕЙМА: + нарушение локального кровообращения в очаге воспаления
-разрушение клеток
-влияние медиаторов
-фагоцитарные процессы
-нарушения обменных процессов
1
102079
ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ ШАДЕ: - клеточные нарушения - нарушения локального кровообращения - медиаторы воспаления
+ физико-химические нарушения в очаге воспаления
1
102080
ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ МЕЧНИКОВА: + фагоцитоз - медиаторы воспаления
- нарушение местного кровообращения - клеточные повреждения в очаге воспаления
-экссудативные процессы
1
102081
ОСНОВНОЙ ПОСТУЛАТ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ МЕНКИНА:
-физико-химические нарушения
-фагоцитарные реакции
+ медиаторы воспаления
-нарушение микроциркуляции
-клеточная деструкция
1
102082
ГУМОРАЛЬНЫЕ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ: - простагландины
+компоненты системы комплемента - лейкотриены - интерлейкины
- циклические нуклеотиды
1
102083
ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:
+лихорадка
-фагоцитоз
-пролиферация
-экзоцитоз
-артериальная гиперемия
1
102084
ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:
- альтерация
+повышение СОЭ - стаз крови - фагоцитоз
1
102085
ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ: - нарушение микроциркуляции - экзоцитоз - альтерация
+лейкоцитоз
1
102086
ИЗМЕНЕНИЕ В КРОВИ ПРИ ОСТРОМ ВОСПАЛЕНИИ: - эритроцитоз - снижение СОЭ
+ повышение количества нейтрофилов - повышение количества лимфоцитов - моноцитоз
1
102087
ИЗМЕНЕНИЕ В КРОВИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВОСПАЛЕНИИ: + лимфоцитоз - моноцитоз - эритроцитоз
- эозинофилия
1
102088
МЕХАНИЗМЫ ПОВЫШЕНИЯ СОЭ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:
-лейкоцитоз
-повышение уровня альбуминов плазмы
-гемолиз эритроцитов
+ повышение уровня глобулинов плазмы
-повышение осмотического давления плазмы крови
1
102089
РАЗВИТИЕ ЛИХОРАДКИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНО:
-лейкоцитозом
-гистамином
-серотонином
+лейкоцитарными пирогенными факторами
1
102090
ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ МИНЕРАЛОКОРТИКОИДОВ: - стимулируют миграцию лейкоцитов - активируют синтез брадикинина
+стимулируют экссудацию
- вызывают вторичную альтерацию
1
102091
ЭФФЕКТ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДАМИ:
+ингибируют пролиферацию соединительной ткани - угнетают фагоцитарные процессы - снижают уровень медиаторов воспаления
- стимулируют функцию фибробластов - снижают проницаемость сосудистой стенки
1
102092
ПРИ АЛЬТЕРНАТИВНОМ ВОСПАЛЕНИИ ПРЕОБЛАДАЮТ: - активация медиаторов воспаления
+повреждение, дистофия, некроз
-экссудация
-образование соединительной ткани
-клеточная инфильтрация
1
102093
ПРИЧИНЫ СНИЖЕНИЯ ДЫХАТЕЛЬНОГО КОЭФФИЦИЕНТА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
-развитие артериальной гиперемии
-активация липолиза
+снижение образования углекислого газа - активация катаболизма белков - повышение образования АТФ
1
102094
НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА В ОЧАГЕ: - снижается уровень жирных кислот
+накапливаются кетоновые тела
-повышается уровень трикарбоновых кислот
-снижается количество ацетона и в-оксимасляной кислоты
1
102095
ПРИЧИНА ХРОНИЗАЦИИ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ:
+ недостаточность образования иммуноглобулинов
-повышение образования иммноглобулинов
-усиление фагоцитарных функций нейтрофилов
-избыток цитокинов
1
102096
ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ГИПОКСИИ В ОЧАГЕ:
-эритроцитоз
-артериальная гиперемия
-усиление образования кетонов тел + стаз крови
-нарушение дренажной функции лимфосистемы
1
102097
КАКИЕ ВЕЩЕСТВА СПОСОБСТВУЮТ УСИЛЕНИЮ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ:
-амилолитические ферменты
+ кислые гидролазы
-лактоферрин
-простагландины