Все тесты
.pdf-нарушения функции сердечно-сосудистой системы
-бронхоспазм
+ блокада гемоглобина
-инактивация дыхательных ферментов
-падение атмосферного давления
19
100273
НАЗОВИТЕ ПРИЧИНУ ГИПОКСИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ:
-дефицит субстратов окисления
-нарушение гемодинамики
-уменьшение количества гемоглобина в крови
+ понижение напряжения кислорода в атмосферном воздухе - понижение проницаемости гистогематических барьеров
19
100274
УКАЖИТЕ ПОСЛЕДСТВИЯ РАЗВИТИЯ ГИПОКСИИ В ТКАНИ: + активация анаэробного гликолиза
-снижение уровня молочной кислоты
-снижение уровня кетоновых тел
-повышение критической концентрации кислорода
-снижение проницаемости мембран
19
100275
ПРИ КАКОМ СОСТОЯНИИ РАЗВИВАЕТСЯ ЦИРКУЛЯТОРНАЯ ГИПОКСИЯ?
-при падении атмосферного давления
-при развитии анемии
+ при развитии тромбоэмболии
-при усилении метгемоглобинообразования
-при нарушении проходимости дыхательных путей
19
100276
НАЗОВИТЕ ПРИЧИНУ ТКАНЕВОЙ ГИПОКСИИ:
-нарушение гемодинамики
-снижение концентрации гемоглобина крови + нарушение ферментных систем окисления
-снижение напряжения кислорода в альвеолярном воздухе
-увеличение концентрации метгемоглобина в крови
19
100277
УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ ТКАНЕВОЙ ГИПОКСИИ:
-активация тканевых ферментов + дефицит витамина РР
-повышения сопряжения процессов окисления и фосфорилирования
-активация анаэробного гликолиза
-дефицит витамина В-12
19
100278
КАКОВЫ ПОСЛЕДСТВИЯ РАЗВИТИЯ ГИПОКСИИ В ТКАНЯХ? - подавление анаэробного гликолиза + повышени уровня кетоновых тел
- повышение критической концентрации кислорода - снижение проницаемости мембран - разобщение окислительного фосфорилирования
19
100279
КАКОЙ ВИД ГИПОКСИИ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ КУРЕНИИ ТАБАКА?
-циркуляторная
-гипоксическая
-гистотоксическая
-гемическая
+ смешанная
19
100280
УКАЖИТЕ ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ГИПОКСИИ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ УГАРНЫМ ГАЗОМ?
-сердечная недостаточность + блокада гемоглобина
-сосудистая недостаточность
-уменьшение количества эритроцитов
-снижение вентиляции легких
19
100281
КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ В ОРГАНИЗМЕ?
- повышается синтез АТФ + развивается энергодефицит
-снижается анаэробный гликолиз
-усиливаются окислительные процессы
-понижается критическая концентрация кислорода
19
100282
ЧТО РАЗВИВАЕТСЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ГИПОКСИИ?
-стимулируется синтез нуклеиновых кислот
-стимулируется синтез сократительного белка
-снижается синтез митохондриального белка + окисление липидов идет не до конца
-в тканях головного мозга увеличивается содержание креатинфосфата
19
100283
УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ГИПОКСИЧЕКОЙ ГИПОКСИИ:
-усиление метгемоглобинообразования
-уменьшение количества гемоглобина в крови
+ понижение напряжения кислорода в окружающем воздухе
-нарушение гемодинамики
-дефицит субстратов окисления
19
100284
КАКУЮ ФОРМУ ГИПОКСИИ МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ ПОНИЖЕНИЕ СОПРЯЖЕНИЯ ПРОЦЕССОВ ОКИСЛЕНИЯ И ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ?
-гипоксическую
-циркуляторную
-гемическую
+ тканевую - перегрузочную
19
100285
КАКУЮ ФОРМУ ГИПОКСИИ МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ ПОПАДАНИЕ В ОРГАНИЗМ НИТРОСОЕДИНЕНИЙ (НАПРИМЕР, НЕОРГАНИЧЕСКИХ НИТРИТОВ И НИТРАТОВ)?
-гипоксическую
-циркуляторную + тканевую
-перегрузочную
-субстратную
19
100286
ВЫБЕРИТЕ СРОЧНЫЙ МЕХАНИЗМ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ: + увеличение минутного объема дыхания
-увеличение жизненной емкости легких
-усиление эритропоэза
-усиление диссоциации оксигемоглобина
-увеличение критической концентрации кислорода
20
100287
К РЕАКЦИЯМ АДАПТАЦИИ ПЕРВОГО ПОРЯДКА ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ ОТНОСЯТ:
-усиление депонирования эритроцитов + активацию эритропоэза
-увеличение радиуса тканевого цилиндра
-развитие брадикардии
-уменьшение диссоциации оксигемоглобина
20
100288
К РЕАКЦИЯМ АДАПТАЦИИ ПЕРВОГО ПОРЯДКА ПРИ ГИПОКСИИ ОТНОСЯТ:
-усиление анаэробного гликолиза
-усиление депонирования эритроцитов
-увеличение радиуса тканевого цилиндра + развитие тахикардии
-усиление биогенеза митохондрий
20
100289
КАКАЯ РЕАКЦИЯ АДАПТАЦИИ ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ НАПРАВЛЕНА НА УСИЛЕНИЕ УТИЛИЗАЦИИ КИСЛО РОДА?
-увеличение критической концентрации кислорода + увеличение количества митохондрий
-активация анаэробного гликолиза
-развитие тахикардии
-развитие эритроцитоза
20
100290
КАКАЯ РЕАКЦИЯ АДАПТАЦИИ ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ НАПРАВЛЕНА НА УСИЛЕНИЕ УТИЛИЗАЦИИ КИСЛО РОДА?
- увеличение критической концентрации кислорода + активация окислительно-восстановительных ферментов
-развитие тахикардии
-развитие эритроцитоза
-уменьшение радиуса тканевого цилиндра
20
100291
КАКУЮ РЕАКЦИЮ ПРИ ГИПОКСИИ СЛЕДУЕТ ОТНОСИТЬ К РЕАКЦИЯМ АДАПТАЦИИ ЧЕТВЕРТОГО ПОРЯДКА?
-снижение критической концентрации кислорода
-усиление эритропоэза
+ повышение неспецифической резистентности организма
-усиление биогенеза митохондрий
-усиление диссоциации оксигемоглобина
20
100292
ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К РЕАКЦИЯМ АДАПТАЦИИ ТРЕТЬЕГО ПОРЯДКА ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ?
+ активацию анаэробного гликолиза
-активацию окислительного фосфорилирования
-стимуляцию эритропоэза
-повышение неспецифической резистентности
-увеличение радиуса тканевого цилиндра
20
100293
ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНОСИТЬ К РЕАКЦИЯМ АДАПТАЦИИ ВТОРОГО ПОРЯДКА ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ?
+ повышение проницаемости мембран для кислорода - повышение критической концентрации кислорода
-повышение неспецифической резистентности организма
-уменьшение радиуса тканевого цилиндра
-активацию анаэробного гликолиза
20
100294
О ЧЕМ СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ СНИЖЕНИЕ КРИТИЧЕСКОЙ КОНЦЕНТРАЦИИ
КИСЛОРОДА?
- о снижении способности кислорода диффундировать через мембраны митохондрий + о снижении концентрации кислорода, ограничивающей работу дыхательных ферментов
-о повышении способности кислорода диффундировать через мембраны при повышенном его парциальном давления
-об усилении транспорта кислорода к клеткам
-об уменьшении радиуса тканевого цилиндра
20
100295
ВЫБЕРИТЕ СРОЧНЫЙ МЕХАНИЗМ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ:
-усиление анаэробного гликолиза
-усиление эритропоэза
-усиление диссоциации оксигемоглобина
-увеличение критической концентрации кислорода + увеличение минутного обьема кровообращения
20
100296
ВЫБЕРИТЕ ДОЛГОВРЕМЕННЫЙ МЕХАНИЗМ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ:
-увеличение минутного объема дыхания
-увеличение минутного объема кровообращения + увеличение жизненной емкости легких
-увеличение количества функционирующих капилляров
-снижение количества митохондрий
20
100297
ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К РЕАКЦИЯ АДАПТАЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ, НАПРАВЛЕННЫМ НА УЛУЧШЕНИЕ ДОСТАВКИ КИСЛОРОДА К ТКАНЯМ?
-активацию анаэробного гликолиза
-активацию окислительно-восстановительных ферментов митохондрий + централизацию кровообращения
- повышение критической концентрации кислорода - повышение неспецифической резистентности организма
20
100298
ЧТО СЛЕДУЕТ ОТНЕСТИ К РЕАКЦИЯМ АДАПТАЦИИ ТРЕТЬЕГО ПОРЯДКА ПРИ РАЗВИТИИ ГИПОКСИИ?
-активацию диссоциации оксигемоглобина в тканях
-централизацию кровообращения
-повышение неспецифической резистентности
-снижение радиуса тканевого цилиндра
+ активацию анаэробного гликолиза
20
100299
УМЕНЬШЕНИЕ РАДИУСА ТКАНЕВОГО ЦИЛИНДРА ПРИ АДАПТАЦИИ К ГИПОКСИИ ПРОИСХОДИТ ЗА СЧЕТ:
-уменьшения количества функционирующих капилляров
-увеличения количество плазматических капилляров
-усиления кровотока в капиллярах + образования новых капилляров
-образования новых артериоло-венулярных анастомозов
20
100300
РЕАКЦИИ АДАПТАЦИИ ЧЕТВЕРТОГО ПОРЯДКА ПРИ ГИПОКСИИ РЕАЛИЗУЮТСЯ ЗА СЧЕТ:
- усиление эритропоэза + развития стресс-реакции
-усиление централизации кровообращения
-усиление диссоциации оксигемоглобина
-снижение критической концентрации кислорода
20
Вопросы к тестовому контролю «Воспаление. Патофизиология микроциркуляции.
Патофизиология теплового обмена Лихорадка»
102001
CТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНУЮ ОСНОВУ СОВРЕМЕННОЙ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ СОСТАВЛЯЕТ:
-микроциркуляторный комплекс
-соединительная ткань
+ функциональный элемент
-специфические клетки
1
102002
ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА ВОСПАЛЕНИЯ:
-альтерация
-фагоцитарная реакция
+ образование медиаторов и модуляторов воспаления
-пролиферация
1
102003
ЭНДОГЕННАЯ ПРИЧИНА ВОСПАЛЕНИЯ:
-инфекционные возбудители
-ионизирующая радиация
+ инфаркт миокарда - действие неорганических кислот
1
102004
КАКОЙ ПРОЦЕСС В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ИМЕЕТ ЗАЩИТНОЕ ЗНАЧЕНИЕ:
-образование медиаторов + фагоцитоз
-пролиферация соединительной ткани
-венозная гиперемия
1
102005
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ВОСПАЛЕНИЯ:
+альтерация - боль - припухлость
- повышение температуры - покраснение
1
102006
ЭКЗОГЕННЫЕ ПРИЧИНЫ ВОСПАЛЕНЯ:
+микробные возбудители
-гиперсекреторный процесс
-обменные нарушения
-нарушение микроциркуляции
1
102007
ЧТО ВХОДИТ В ПОНЯТИЕ «ВОСПАЛЕНИЕ»:
-это симптом болезни
-патологическое состояние
+типический патологический процесс - защитная реакция организма
1
102008
ВИДЫ ВОСПАЛЕНИЯ ПО ДЛИТЕЛЬНОСТИ ТЕЧЕНИЯ: - катаральные - фибринозные - гнойные
+хронические
1
102009
БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ: - вызывает защиту всего организма - приводит к разрушению тканей
+ определяет защиту всего организма от его поврежденной части - стимулирует экссудацию
1
102010
ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ: - снижение СОЭ + лейкоцитоз
- пристеночное расположение лейкоцитов
-повышение эритроцитов в крови
1
102011
ВЛИЯНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ НА ВОСПАЛЕНИЕ:
-активирует синтез гистамина
-угнетает фагоцитоз
+изменяет микроциркуляцию - через простагландины
1
102012
РОЛЬ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:
+глюкокортикоиды обладают противовоспалительным действием - инсулин стимулирует воспаление - тироксин активирует пролиферацию - АДГ уменьшает отеки
1
102013
МЕХАНИЗМ ВЛИЯНИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ НА ВОСПАЛЕНИЕ: - стимулируют экссудацию
+стабилизируют биомембраны
- стимулируют пролиферацию соединительной ткани
-активируют образование брадикинина
-активируют образование простагландинов
1
102014
НАЗОВИТЕ ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ВОСПАЛЕНИЯ: + нарушение микроциркуляции
-покраснение
-боль
-повышение температуры
-нарушение функции
1
102015
ВТОРИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
-дистрофическими процессами
-активной пролиферацией
+ нарушением обменных процессов
-повышенной фагоцитарной активностью
1
102016
ПЕРВИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ:
-нарушением микроциркуляции
-активностью медиаторов воспаление
+ повреждающим действием внешних факторов
-нарушением обменных процессов
1
102017
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ ЛЕТАЛЬНОЙ АЛЬТЕРАЦИИ:
-обменные нарушения
- повышение проницаемости сосудистой стенки + необратимые нарушения биологических мембран
-выход калия из клетки
-активация кининовой системы
1
102018
ПРОДУКТЫ НЕПОЛНОГО ОКИСЛЕНИЯ УГЛЕВОДОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ: - нуклеиновые кислоты
+молочная кислота,трикарбоновые кислоты - кетоновые тела - жирные кислоты - углекислый газ
1
102019
ИЗМЕНЕНИЕ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ: - активируется глюконеогенез - повышается уровень фруктозы
- повышается уровень кетоновых тел
+усиливается анаэробный гликолиз
1
102020
ИЗМЕНЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА В ОЧАГЕ:
-активируется липолиз
-усиливается анаболизм белков + развивается катаболизм белков
-повышается уровень холестерина
-повышается уровень молочной кислоты
1
102021
ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
- развивается алкалоз + развивается негазовый ацидоз,снижается рН
- понижается осмотическое давление в тканях
-повышается онкотическое давление плазмы
-снижается онкотическое давление в тканях
1
102022
ПРИЧИНА ПОВЫШЕНИЯ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ: + повышается концентрация ионов Н,К,Са
-увеличивается выход белков из сосудов
-повышается рН
-активируется анаболизм белков
1
102023
ВЕЩЕСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ВСЕ ВИДЫ ОБМЕНА В ОЧАГЕ: - гистамин
+лизосомальные ферменты - брадикинин - простагландины
1
102024
МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ В ОЧАГЕ: - венозная гиперемия - активация фибринолиза
+активация окислительных процессов
-стаз крови
-повышение проницаемости сосудов
1
102025
КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ рН В ОЧАГЕ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ:
-уровень ионов водорода понижается
-повышается уровень аминокислот
+ рН - 6,0-5,0
-рН - 7,2-6,0
1
102О26:
ВЕЩЕСТВА , ВЛИЯЮЩИЕ НА БЕЛКОВЫЙ ОБМЕН В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
-серотонин
-гистамин
+лизосомальные ферменты - брадикинин - катехоламины
1
102027
ПРОДУКТЫ НЕПОЛНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЖИРОВ: - аминокислоты
+оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота , ацетон - молочная кислота - протеины
1
102028
ЗНАЧЕНИЕ РАЗВИТИЯ ГИПЕРОСМИИ И ГИПЕРОНКИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ