РЕСПИРАТОРНЫЙ

ДИСТРЕСС-СИНДРОМ

ВЗРОСЛЫХ

Выполнил:студентгр. ОС -

301 Абдулкеримов Т. Х.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Острые интерстициальныезаболевания

характеризуютсяострым началоми быстрым развитием

симптомов(одышка,цианоз идр.)Приэтих

заболеванияхнаблюдается поражение альвеол с

формированием экссудата,образование гиалиновых

мембран игиперплазияпневмоцитов(альвеолоцитов)II

типа. Кэтим заболеваниямотносятся:

респираторный дистресс-синдромвзрослых

реакции на токсиныи лекарства;

радиационный пневмонит;диффузныевнутрилегочныекровоизлияния

ПЕРВЫЕСВЕДЕНИЯ

Впервыеклинические проявления были описаныв

1967 годуу 12пациентов, семьизкоторыхпогибли.

Тогдабылприменен термин респираторный

дистресс-синдром взрослых.В дальнейшемданное

состояние получаломножестводругих названий—

некардиогенный отек легких, «мокроелегкое»,

«тяжелое легкое»,а также«шоковое легкое»;в

соответствии сМКБ 10–J80(Adult hyalinedisease).

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Респираторный дистресс-синдром или иначе – это

неспецифическоепоражениелегких,возникающее

вследствиепервичного нарушениямикроциркуляции

в сосудах легких споследующим повреждением

стенок альвеол,увеличениемальвеолярно-

капиллярнойпроницаемости ивоспалениемлегочной

паренхимы.

ПРОБЛЕМАТИКА

Респираторныйдистресс-синдромвзрослых (РДСВ) является актуальной

проблемой внастоящее время,т.к.онможет развиватьсяв любомвозрастепри следующихсостояниях:

ЭТИОЛОГИЯ

Данныйсиндром обладаетразнороднойэтиологией.

Возникает врезультатепрямого или непрямого

повреждениялегких.Непрямое повреждениелегких

возникаетв результатесистемной воспалительной

реакции при внелёгочныхзаболеваниях.К наиболее

частымпричинам относятсепсис и(или)пневмонию,

тяжёлые травмы.

IСТАДИЯ

Представляетсобой собственно момент травмы.Послетравмы ранние

измененияв состоянии легочнойткани сопровождаются значительным

потреблением комплемента. В результате общее количествокомплемента

снижается по меньшей мере в течение 6 часов после травмы. Ранней

реакцией на травмуи первым этапом иммунного ответа является активация

комплемента.Патофизиологические исследования подтвердили важность

активации комплемента в развитии РДСВ и то,что уровень С5а-белка

повышается до того, как РДСВ будет диагностирован клинически,

Развивающаяся гипервентиляция вызываетумеренный сопутствующий

алкалоз. Это должно вызвать у клиницистов настороженность в связи с

развитием в дальнейшем значительных легочных осложнений. Образующиеся

токсины и биологически активныевещества способствуют повреждению

эндотелия легочных капилляров.Умеренно проявляется проницаемость

альвеолярно-капиллярной мембраны, что приводит к началуформирования

интерстициальногонекоронарогенного отека легких.Ранняя выраженная

эндогенная интоксикация вызывает нарушениясистемного и легочногокровообращения.

IIСТАДИЯ

Наблюдается микрососудистый стаз гранулоцитов и тромбоцитов,что

является ранним проявлением РДСВ, и связан с активацией системы

комплемента. Гранулоциты и их агрегантыповреждаюткапиллярную

мембрану, высвобождая токсичные кислородные радикалысупероксид и

перекись водорода,а агрегация тромбоцитов вызывает выраженный спазм

легочных сосудов и гладких мышц бронхов, увеличивая проницаемость

капилляров. Эта стадияхарактеризуетсягипердинамической реакцией

кровообращения с повышением сердечного выброса.Приэтом изменяется

легочная гемодинамика повышается давление в легочной артерии и в

меньшей мерев легочных капиллярах, что вызывает возрастание работы

правого желудочка. Развивается бронхоспазм, который предшествует

интерстициальному или альвеолярному отеку. У ряда больных появляется

пастозность нижнихконечностей. На фоне сохраняющейся гипокапнии

снижается РаO2, прогрессируютметаболические нарушения, выражающиеся

в увеличении показателя Ваse-Ехсеss,особенно в артериальной крови.

Поддержание рН впределах физиологических колебаний происходит за

счетгипервентиляции, гипокапнии,перенапряжения дыхательной системы.

Это такназываемый светлый промежуток, во время которогоАД, перфузия тканей и функция почек могутоставатьсяв пределах нормы.

IIIСТАДИЯ

Резко увеличивается проницаемость альвеолярно - капиллярной

мембраны, что приводит к формированию интерстициального

некоронарогенного отека легких. В его основе лежат перегрузка

организма кислымии токсичными метаболитамии истощение (дистресс)

метаболических функцийлегких, ультраструктурныеповреждения

респираторного эпителия и сурфактантпродуцирующих клеток

(альвеолоцитов II типа)с развитиемателектазов инарушения

вентиляционно-перфузионногосоотношения.Повреждение

распространяется не тольконаэндотелий легких,но и на эпителий.

Значительноеповреждение последнего- неблагоприятный

прогностический фактор.В альвеолахобнаруживают отечнуюжидкость,

содержащую большое количествобелка и остатки клеток. Белок

осаждается ввиде гиалиновых мембран. Это приводит к тому, что

плевральная полость нев состоянии осуществлять дренажнуюфункцию

легких, отечная жидкость аккумулируется и не удаляется из неепо лимфатическимпутям.