Дифференциальная
диагностика
1.Желтуха новорожденных (ядерная желтуха)
2.Наследственный дефицит фермента глюкоронилтрансферазы
– синдром Жильбера
Печеночная желтуха
1.Нарушение захвата печенью неконьюгированного билирубина
2.Нарушение экскреции неконьюгированного билирубина (передислокация рибосом) и появление его в крови
3.Регургитация желчи между поврежденными гепатоцитами из желчных канальцев в кровь (холемия)
4.Нарушение процессов коньюгации – повышение неконьюгированного билирубина в крови, уробилина в моче, снижение стеркобилина в кале
5.Повышение концентрации печеночных ферментов (аланинтрансфераза, аспаргин
Подпеченочная желтуха
1.Этиолотия – обтурация главных желчных протоков – печеночного и общего желчного (желчно-каменная болезнь, дискинезия желчных протоков, опухолевые процессы, рак головки поджелудочной железы)
2.Повышение давления в желчных капиллярах – в крови появляется коньюгированный билирубин и компоненты желчи
3.В моче снижается уровень билирубина
4.В кале снижается стеркобилин
5.В крови повышается уровень щелочной фосфатазы
Камни в желчном пузыре
Печень при подпеченочной желтухе
Печеночно-клеточная недостаточность
1.Острая форма – развивается вследствие острого массивного некроза гепатоцитов и проявляется внезапным, чаще необратимым нарушением всех функций печени
Причины – молниеносные формы острого гепатита, экзогенные интоксикации, острые нарушения
ССС и почек
Хроническая форма
Развивается на базе хронических
заболевания печени, приводящих к постепенному снижению количества функционирующих гепатоцитов
Основной механизм деструкции –
активация процессов свободно- радикального (перекисного окисления) липидов
Продукты ПОЛ
1.Диеновые коньюгаты
2.Гидроперекиси липидов
3.Малоновый диальдегид
. Маркеры интенсивности процесса
повреждения биологических мембран
Антиоксидантная
система
1.Супероксиддисмутаза
2.Каталаза
3.Пероксидаза
4.Глутатион-редуктаза