4.Нарушение канальцевои секреции.

В процессе канальцевой секреции происходит активный транспорт веществ из крови в просвет канальцев. В клетках канальцев имеются функционирующие системы активного и пассивного транспорта. В мембране клеток переносчики образуют комплексы с транспортируемыми соединениями. В почечных канальцах идет секреция калия, фосфатов, которые в больших количествах поступают с кормом.

Нарушение секреторной функции канальцев возникает при продолжительных почечных заболеваниях, сопровождающихся атрофией, а также при ингибировании ферментных систем почечных канальцев при различных интоксикациях.

Этиология и патогенез нарушения функции почек.

Причины и условия, приводящие к нарушению функций почек, весьма многообразны. Различают экстраренальные (внепочечные) и ренальные (почечные) причины и условия нарушения мочеобразования и мочевыделения.

Внепочечные факторы

Среди экстраренальных причин и условий нарушений функций почек главным является нарушение нервных и гуморальных регуляторных механизмов. К ним прежде всего относят регулирующую роль коры больших полушарий мозга, которая, как известно, осуществляется через гипоталамо-гипофизарную систему.

Роль коры головного мозга в регуляции функций почек подтверждается возможностью вызвать

условнорефлекторное изменение их. Так, в эксперименте на собаках при сочетании условного раздражителя с введением воды

впрямую кишку происходило увеличение количества выделяемой мочи. В последующем одним только условным раздражителем

достигался тот же эффект. Известно рефлекторное уменьшение выделения мочи, вплоть до полного прекращения. Так, болевую анурию можно вызвать сильным электрокожным раздражением, а также при различных стрессовых состояниях.

Существенные нарушения функций почек могут быть при различных поражениях гипоталамо-гипофизарной системы. Установлено, что уменьшение выделения антидиуретического гормона гипофизом приводит к значительному увеличению выделения мочи, развивается так называемый несахарный диабет, сопровождающийся глубоким нарушением водно- солевого обмена и другими изменениями.

В возникновении нарушений функций почек существенную роль играют гормоны надпочечников - альдостерон, щитовидной железы - тироксин, поджелудочной железы - инсулин.

К экстраренальным факторам изменений функций почек относят также различные нарушения деятельности сердечно- сосудистой системы, особенно при недостаточности кровообращения. При этом нарушается нормальное кровоснабжение почек, а в случаях резкого падения системного артериального давления - ниже 40-50 мм ртутного столба - образование мочи полностью прекращается.

Преренальная

форма опн

КЛИНИКА: Если нарушение кровоснабжения почек (но не полное прекращение!) продолжается не более 1—2 часов, их морфологическая структура повреждается незначительно и функциональные изменения имеют преходящий характер, однако при этом резко падает фильтрационное давление в клубочках, а следовательно, и фильтрация. Если почечный кровоток не восстанавливается за один-два часа, в почках начинают формироваться серьезные морфологические изменения. Клинически это проявляется уменьшением диуреза (меньше 25 мл/ч) и одновременным угнетением концентрационной способности почек (плотность мочи уменьшается до 1,005— 1,008). Примерно через 10—12 ч в плазме крови начинает нарастать азотемия (содержание мочевины может достигнуть 16,7— 20,0 ммоль/л) и гиперкалиемия. В этот период, если даже АД будет восстановлено до нормальных величин, азотемия и гиперкалиемия будет сохраняться. Это является плохим прогностическим признаком, указывающим на морфологическое повреждение канальцево-го эпителия и переход преренальной формы ОПН в ренальную.

Ренальная ОПН.

Острый канальцевый некроз - патологическое состояние, обусловленное ишемией или токсическим повреждением сосудов почек, клубочков и канальцев, приводящим к снижению скорости клубочковой фильтрации и повышению внутриканальцевого давления. Известны 2 механизма острого канальцевого некроза:

1. Ишемический ОКН возникает при резком снижении перфузии или любом состоянии, обусловливающем тяжелую преренальную недостаточность.

2. Нефротоксический ОКН может быть результатом воздействия экзогенных и эндогенных факторов.

экзогенные факторы (антибиотики-аминогликозиды, рентгеноконтрастные препараты)

эндогенные факторы (миоглобин).

Причины ренальной ОПН.

патология вне- и внутрипочечных сосудов (тромбоз или эмболия почечных артерий, тяжелые воспалительные изменения почечных артерий при васкулитах, злокачественной гипертензии, микроангиопатии;

острые синдромы гломерулярного воспаления, вызывающие резкое уменьшение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) (острый гломерулонефрит);

острое интерстициальное воспаление (острый пиелонефрит, лекарственный нефрит)

острый канальцевый некроз (ОКН), который может быть ишемическим и нефротоксическим.

Постренальная форма опн.

Постренальная форма ОПН (субренальная, экскреционная) развивается на фоне заболеваний, вызывающих блокаду мочевыводящих путей.

Выраженный клинический характер постренальная форма ОПН приобретает в период олиго-анурии на 4—6 день, когда на фоне уремической интоксикации возникают расстройства гемодинамики, водно-электролитного баланса, КЩС и т. д. Купирование блокады мочевыводящих путей паллиативными или радикальными методами довольно быстро устраняет признаки ОПН.