Ответы / 103
.docxБОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА. ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ. ЭТИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ. БОЛЕЗНЬ УИППЛА.
К патологии кишечника относятся: пороки развития (мегаколон, мегасигма, дивертикулы, стенозы и атрезии), заболевания воспалительной и дистрофической природы, опухоли (полипы, карциноид, рак толстой кишки). Пороком развития является врожденное расширение всей толстой кишки или сигмовидной кишки с резкой гипертрофией мышечного слоя стенки. К врожденным заболеваниям относятся дивертикулы кишечника — ограниченные выпячивания всей стенки (истинные дивертикулы) или только слизистой оболочки и подслизистого слоя через дефекты мышечного слоя (ложные дивертикулы). Дивертикулы наблюдаются во всех отделах кишечника. Чаще встречаются дивертикулы тонкой кишки на месте пупочно-кишечного хода и дивертикулы сигмовидной кишки. Когда в кишечнике развиваются множественные дивертикулы, говорят о дивертикулезе. В дивертикулах возникает застой кишечного содержимого, образуются каловые камни, присоединяется воспаление (дивертикулит), что может вести к перфорации стенки кишки и перитониту. Стенозы и атрезии кишечника ведут к его непроходимости. Воспаление кишечника может протекать преимущественно в тонкой (энтерит) или толстой кишке (колит) или же выражено более или менее равномерно во всем кишечнике (энтероколит).
Хронический энтерит: возникает как самостоятельным заболеванием, так и проявлением других хронических болезней (гастрит, гепатит, цирроз печени, коллагеновые болезни). В основе хронического энтерита, как и гастрита, лежат процессы нарушенной регенерации эпителия, завершающиеся атрофией и структурной перестройкой слизистой оболочки.
Причины: экзогенные и эндогенные факторы, способные при длительном воздействии к повреждении энтероцитов нарушить регенерацию слизистой оболочки. К экзогенным факторам: инфекции (стафилококк, сальмонеллы, вирусы), интоксикации, воздействие медикаментов (салицилаты, антибиотики, цитостатические средства), длительные алиментарные погрешности (злоупотребление острыми, горячими, плохо проваренными продуктами), углеводов, жиров, недостаточное употребление белка и витаминов. Эндогенными факторами: могут быть аутоинтоксикация (например, при уремии), нарушения обмена (при хроническом панкреатите, циррозе печени), наследственная ферментная неполноценность тонкой кишки. Различают: хронический энтерит без атрофии слизистой оболочки и атрофический энтерит. Для хронического энтерита без атрофии характерны неравномерная толщина ворсинок и появление булавовидных утолщений их дистальных отделов, где отмечается деструкция базальных мембран эпителиальной выстилки. Цитоплазма энтероцитов, выстилающих ворсинки, вакуолизирована (вакуольная дистрофия). Между энтероцитами апикальных отделов близлежащих ворсинок появляются спайки, «аркады», что связано с образованием поверхностных эрозий, строма ворсин инфильтрирована плазматическими клетками, лимфоцитами, эозинофилами, клеточный инфильтрат спускается в крипты, которые могут быть кистозно расширенными. Инфильтрат раздвигает крипты и доходит до мышечного слоя слизистой оболочки.
Хронический атрофический энтерит характеризуется укорочением ворсинок, их деформацией, появлением большого числа сросшихся ворсинок. Энтероциты вакуолизированы. Появляется большое количество бокаловидных клеток, встречаются кистозное расширение крипт, умеренная инфильтрация их лимфогистиоцитарными элементами и замещение разрастаниями коллагеновых и мышечных волокон. В результате большая часть ворсинок оказываются выстланными недифференцированными, функционально несостоятельными энтероцитами, которые быстро погибают. Ворсинки приспосабливают свою форму к уменьшенному количеству эпителиальных клеток — становятся короче, возникает их атрофия. Со временем крипты (камбиальная зона) оказываются не в состоянии обеспечить пул энтероцитов, подвергаются кистозному превращению и склерозу. Эти изменения являются завершающим этапом нарушенной физиологической регенерации слизистой оболочки тонкой кишки. При длительном, тяжелом хроническом энтерите могут развиться: анемия, кахексия, гипопротеинемические отеки, остеопороз, эндокринные нарушения, эндогенный авитаминоз.
Болезнь Уиппла - хроническим заболеванием тонкой кишки является «кишечная липодистрофия», для которой характерны понос, прогрессирующая слабость, похудание, боли в суставах.
Этиология: не установлена. Многие исследователи в связи с обнаружением в макрофагах слизистой оболочки бацилловидных телец придают значение инфекционному фактору. В пользу инфекционной природы болезни говорит и то, что бациллоподобные тельца под влиянием лечения антибиотиками исчезают из слизистой оболочки и вновь появляются при обострении заболевания. Патологическая анатомия: отмечают уплотнение стенки тонкой кишки и ее брыжейки, увеличение брыжеечных лимфатических узлов, что связано с отложением в них липидов и жирных кислот и резким лимфостазом. Микро: выраженной инфильтрацией собственной оболочки слизистой оболочки кишки макрофагами, такого же вида макрофаги появляются в брыжеечных лимфатических узлах, печени, синовиальной жидкости. В макрофагах и эпителиальных клетках слизистой оболочки находят бациллоподобные тельца. В стенке кишки, лимфатических узлах и брыжейке в участках накопления жира обнаруживают гранулемы (липогранулемы).