Ответы / 101

Острый гастрит

Этиология и патогенез:

НПВП (аспирин) злоупотребление алкоголем

некоторые противоопухолевые препараты

многолетнее интенсивное курение ряд инфекций

пищевые погрешности, в т.ч. ишемия и шок

токсикоинфекция тяжелый стресс

В результате наступает срыв механизмов защиты слизистой оболочки желудка

Морфология: катаральное и эрозивно-геморрагическое, реже

фибринозное, гнойное воспаление

По площади поражения различают: 

острый диффузный гастрит; 

острый очаговый гастрит.  В свою очередь острый очаговый гастрит может быть преимущественно фундальным, антральным, пилороантральным и пилородуоденальным.  В зависимости от тяжести поражения изменения в слизистой варьируют от вазодилятации и отека lamina propria до эрозий и кровоизлияний.

При частых рецидивах острого гастрита может развиться хронический гастрит. 

Хронический гастрит

Этиология и патогенез:

аутоиммунитет,

рефлюкс дуоденального содержимого, HP

Длительное воздействие ряда факторов, вызывающих острый гастрит (алкоголизм, интенсивное курение)

Принципиальное отличие от острого гастрита заключается в том, что при остром гастрите преобладает банальное воспаление,

а при хроническом - главным образом сложная морфо-функциональная перестройка слизистой.

Хронические гастриты типа А, В, С

тип A (аутоиммунный) — фундальный гастрит; воспаление вызвано антителами к обкладочным клеткам желудка. Обычно

сопровождается развитием пернициозной анемии; тип B (бактериальный) — антральный гастрит, связанный с обсеменением

слизистой оболочки желудка бактериями Helicobacter pylori — составляет до 90 % всех случаев хронического гастрита; тип С (химический) — развивается вследствие заброса жёлчи и лизолецитина в желудок при дуоденогастральном рефлюксе или в результате приёма некоторых классов лекарств (НПВП и др.) В зависимости от морфологической картины выделяют поверхностный (неатрофический) и атрофический гастрит. В 50% случаев атрофический гастрит сочетается с элементами "структурной перестройки" слизистой оболочки (кишечная метаплазия, дисплазия или неоплазия эпителия). Выделяют тонкокишечную (или полную), незрелую и зрелую толстокишечную метаплазию. Как известно, рак обычно обнаруживается в слизистой оболочке желудка и толстой кишки. В связи с этим зрелую толстокишечную метаплазию относят к предраковым изменениям, однако рак возникает не в метаплазированном эпителии, а на участках с дисплазией, которая часто обнаруживается в слизистой оболочке с толстокишечной метаплазией.Выделяют две степени дисплазии - слабую и тяжелую. При слабой дисплазии, выявленной у больных старше 60 лет на фоне выраженного гастрита, рекомендуется проведение повторных ЭГДС и биопсий каждые 6-12 месяцев. При обнаружении тяжелой дисплазии больному необходимо в течение 10 дней повторить ЭГДС одним и тем же эндоскопистом со взятием множественных биопсий. При определении тяжелой дисплазии вновь рекомендовано каждые три месяца в течение года делать

ЭГДС со взятием многочисленных биопсий. Если при одном из исследований в биопсиях тяжелой дисплазии не обнаружено, динамическое наблюдение с трехмесячным проведением ЭГДС в течение года тем не менее следует продолжить. Ибо известно, что тяжелая дисплазия эпителия трансформируется в рак in situ в сроки от трех месяцев до 20-30 лет.

Дисплазия желудочного эпителия средней степени при хроническом активном гастрите.

Кишечная метаплазия слизистой желудка

ОСОБЫЕ ФОРМЫ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА

К ним относят: атрофически- гиперпластический гастрит (или полипозный, "бородавчатый"), гипертрофический гастрит, гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие), лимфоцитарный, гранулематозный (болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера желудочной локализации), коллагеновый, эозинофильный, радиационный, инфекционный(гастроспириллы, цитомегаловирус, грибы Candida).

Атрофически-гиперпластический гастрит (согласно современной классификации - мультифокальный атрофический гастрит с очаговыми гиперплазиями) характеризуется сочетанием участков атрофии с участками гиперплазий, возникающих из недифференцированных клеток генеративной зоны желудка (ее локализация - дно желудочковых ямок и шейка желез). Очаговую гиперплазию слизистой оболочки желудка в настоящее время рассматривают как "раннюю" форму полипа (доброкачественная опухоль железистой природы).

Гипертрофический гастрит - утолщение слизистой оболочки желудка за счет клеточной гиперплазии собственной пластинки (интерстициальная форма), либо за счет гиперплазии желудочковых ямок и шейки желез (пролиферативная форма), либо же за счет гиперплазии самих желез (гландулярная форма). Крайней формой этого гастрита является гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие, или "экссудативная гастропатия"). Болезнь Менетрие

Лимфоцитарный гастрит возникает на фоне аутоиммунного хронического гастрита тела желудка (или смешанного хронического пангастрита) и характеризуется многочисленными интраэпителиальными лимфоцитами, которые обнаруживаются среди клеток поверхностного эпителия (на 100 эпителиальных клеток фиксируется 30 и более лимфоцитов, в норме они не определяются).

Гранулематозный гастрит характеризуется наличием мелких гранулем в собственной пластинке слизистой оболочки желудкана фоне поверхностного или атрофического гастрита. Чаще всего речь идет о болезни Крона, саркоидозе, болезни Вегенера желудочной локализации. Аналогичную картину могут дать паразиты или инородные тела желудка. Эозинофильный гастрит возникает на фоне поверхностного или атрофического гастрита и характеризуется очаговыми и/или диффузными скоплениями эозинофилов в собственной пластинке слизистой оболочки желудка. Этот гастрит встречается, какправило, при аллергических заболеваниях и аллергозах. Нередко в качестве причинного фактора выступают пищевыеаллергены или паразиты.

Инфекционный гастрит характеризуется очаговыми и/или диффузными скоплениями бактерий (гастроспириллы), вирусов (цитомегаловирусы), грибов (типа Candida) и моноцитарной реакцией на них в собственной пластинке слизистой оболочки желудка.

Клинико-морфологическая классификация (1968 г)

- хронический гастрита с сохраненной, повышенной функцией желудка (в теле желудка - неизмененная слизистая оболочка, поверхностный гастрит),

- с умеренной или выраженной секреторной недостаточностью (в теле желудка - мультифокальный или очаговый, диффузный атрофический гастрит).

Диагностика хронического гастрита включает: Эндоскопическую диагностикау с

обязательной биопсией — уточняется наличие Helicobacter pylori, характер и локализация изменений слизистой оболочки желудка, наличие предраковых изменений слизистой оболочки желудка. Для биопсии берётся не менее чем 5 фрагментов (2

— из антрального отдела, 2 — из тела желудка, 1 — из угла желудка).

Примеры формулировки диагноза:

•Острый геморрагический гастрит [К 29.0]. •Хронический гастрит антрума желудка (хронический антральный гастрит) хеликобактерный* с повышенной секреторной функцией* (или нормальной секреторной функцией*) в фазе обострения (затухающего обострения или ремиссии) [К.29.5].

•Хронический гастрит тела желудка (хронический фундальный гастрит) аутоиммунный* с умеренной (или выраженной) секреторной недостаточностью* в фазе обострения (затухающего обострения или ремиссии) [К 29.5]. •Хронический смешанный пангастрит хеликобактерный* нормальной секреторной функцией* (или умеренно выраженной секреторной недостаточностью*) в фазе обострения (затухающего обострения или ремиссии) [К 29.5]. Примечание: * уточняется только при наличии доказательств.

Эрозивные и острые язвенные поражения желудкат (симптоматические, вторичные эрозивно-язвенные поражения)Этиология: стрессовые воздействия различной ИБС(разные формы стенокардии) синдром острого живота коллагенозы эндокринологические расстройства (сахарный диабет, патология щитовидной железы

Морфология:

неглубокие, обычно мелкие, не выходящие за пределы собственной мышечной пластинки слизистой оболочки желудка дефекты, чаще множественные, без склероза и других грубых изменений подслизистого слоя