Ответы / 85

ИНФАРКТ МИОКАРДА — сосудистый некроз сердечной мышцы, являющийся наиболее тяжелым вариантом острой ИБС и почти в каждом третьем случае заканчивающийся летально. Как правило, заболевание развивается у пожилых людей, однако в настоящее время до 5 % больных составляют лица моложе 40 лет. Развивается через 18—24 ч от начала ишемии (первичный инфаркт).

Инфаркт миокарда локализуется чаще всего в области верхушки, передней и боковой стенок левого желудочка и передних отделов межжелудочковой перегородки, т. е. в бассейне передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии, которая функционально более отягощена и сильнее других ветвей поражается атеросклеротическим процессом.

Размеры инфаркта определяются степенью стенозирующего атеросклероза коронарных артерий, возможностью коллатерального кровообращения (тебезиевые сосуды) и уровнем закрытия (тромбоз, эмболия) артериального ствола.

В зависимости от времени возникновения можно говорить о первичном (остром) инфаркте миокарда, протекающем в течение 4 нед (28 дней) до формирования рубца, повторном, развивающемся через 4 нед после острого (т.е. тогда, когда на месте первичного инфаркта возникает постинфарктный кардиосклероз) и рецидивирующем (рецидивном), наблюдающемся на протяжении 4 нед первичного или повторного инфаркта

Топографически различают: субэндокардиальньный инфаркт; интрамуральньный инфаркт (при локализации в средней части стенки сердечной мышцы); трансмуральный инфаркт (при некрозе всей толщи сердечной мышцы. По локализации выделяют: инфаркт передней, задней и боковой стенок левого желудочка, межжелудочковой перегородки, верхушки сердца и обширный инфаркт.

По распространенности некротических изменений в сердечной мышце, различают:

■мелкоочаговый;

■крупноочаговый;

■трансмуральный инфаркт миокарда.

В течении инфаркта миокарда различают три стадии:

1. Ишемическую (донекротическую)

2. некротическую стадию;

3. стадию рубцевания.

В ишемической (донекротической) стадии, соответствующей первым 18—24 ч с момента приступа ишемии, макроскопически инфаркт не распознается. Отмечаются лишь дряблость, бледность, иногда пестрота и отечность миокарда в области ишемии. Свежий тромб в коронарной артерии — наиболее важный признак для того, чтобы констатировать инфаркт в этой стадии.

Макроскопическая диагностика ишемическая стадия инфаркта миокарда возможна при использовании солей тетразолия, теллурита калия. В участках ишемии, где активность окислительно-восстанови тельных ферментов резко ослаблена, зерна формазана восстановленный теллур не выпадают, поэтому участки ишемии выглядят светлыми на темном фоне неизмененного миокарда.

Ряд морфологов и клиницистов эту стадию называет острой очаговой ишемической дистрофией миокарда (которую описывали ранее) и рассматривает как самостоятельную форму острой ИБС. В этом случае в развитии инфаркта миокарда выделяют только две последующие стадии.

При исследовании в световом микроскопе первые изменения в зоне ишемии возникают через 6—8 ч после начала приступа стенокардии. Они представлены паретическим расширением капилляров, стазом эритроцитов, отеком интерстициальной ткани. Мышечные волокна набухшие, они лишены гликогена, хотя и сохраняют поперечную исчерченно сть.

Через 10—18 ч к этим изменениям присоединяются кровоизлияния и лейкодиапедез, скопления лейкоцитов по периферии зоны ишемии. Мышечные волокна теряют исчерченность, они интенсивно окрашиваются. К исходу суток развивается характерная микроскопическая картина некроза мышечных волокон, которые теряют ядра, становятся гомогенными или подвергаются фрагментации. В строме накапливаются гликозаминогликаны, она становится метахроматичной. Участок некроза отграничен скоплениями лейкоцитов.

Некротическая стадия характеризуется уже видимым некрозом, что отмечается через 18—24 ч от момента начала ишемии. В миокарде имеется очаг неправильной формы, желтовато-белого цвета, дряблой консистенции, окруженный темно-красным венчиком (ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком)

Около 1 -х суток: Микроскопически наблюдается малокровие артериальных сосудов миокарда, малокровие или неравномерное кровенаполнение капилляров, с формированием лейкостазов, очаги венозного полнокровия, отек стромы с появлением в ней единичных лейкоцитов. В кардиомиоцитах наблюдаются очаговый глыбчатый и дискоидный распад миофибрилл, неравномерность окраски с наличием дискоидных участков яркой эозинофилии и гипохромных участков. При развитии тяжелых нарушений ритма характерна фрагментация цепочек кардиомиоцитов (разрывы в области вставочных дисков), волнистость их контуров (проявление фибрилляции).

Около 2-х суток: Макроскопически определяются достаточно четко очерченные бледные очаги с "географическими" контурами, стертой структурой, участками с геморрагическим венчиком. Микроскопически - отчетливый коагуляционный некроз кардиомиоцитовг цитоплазма их гомогенная, ярко оксифильная, часть клеток фрагментированы, в единичных могут быть еще сохранены ядра, выражен отек стромы и лейкоцитарная инфильтрация, но распад нейтрофилов пока не выражен. Прилегающие к инфарцированным очагам кардиомиоциты укрупнены, со светлой оптически пустой цитоплазмой за счет ее отечных изменений, ее дегликогенизации и лизиса миофибрилл, сосуды полнокровные, развиваются мелкие очаги кровоизлияний, макроскопически определяемые как геморрагический венчик.

3 - 5 суток: Макроскопическая картина трансмурального инфаркта миокарда. Некроз кардиомиоцитов с полным разрушением ядер, вокруг выраженный лейкоцитарный вал с обилием распадающихся нейтрофилов, резко выражено полнокровие и перифокальные кровоизлияния (макроскопически отчетливый геморрагический венчик). Формируются начальные очаги миомаляции, что, как правило, начиная с 4-х суток может привести к разрыву инфарцированной стенки сердца при трансмуральном инфаркте, формированию острой аневризмы.

7 - 10 суток: Максимально выражена резорбция некротизированных кардиомиоцитов, начинают появляться элементы грануляционной ткани: макрофаги. лимфоидные, элементы, фибробласты, мелкие полнокровные кровеносные сосуды, многочисленны сидерофаги.

2 недели: Завершается резорбция некротизированных кардиомиоцитов, выражены элементы грануляционной ткани с заметной примесью эозинофилов, обилием сосудов грануляционного типа, уменьшается количество сидерофагов. Нейтрофильные элементы отсутствуют.

3 недели: Некротизированные кардиомиоциты единичные, увеличивается количество кровеносных сосудов и фибробластов. В клеточном составе преобладают лимфоциты и плазмоциты. Полиморфноядерные элементы и эозинофилы единичные, небольшое количество сидерофагов. Заметно формирование тонких рыхло расположенных коллагеновых волокон

6 недель: Период, являющейся временной границей организации инфаркта миокарда (возникший после 6 недель - повторный, при котором обнаруживается постинфарктный рубец и свежие очаги инфарцирования; развитие инфаркта при незавершенной организации предшествующего в течение 6 недель - рецидивирующий). Выражены признаки созревания грануляционной ткани в виде обилия коллагеновых волокон, более зрелых фибробластов. Однако в инфильтрате присутствует заметное количество макрофагов, лимфоидных элементов, эозинофилов. многочисленны кровеносные сосуды.

Годы: Формирование коллагеноволокнистого рубца, который может быть представлен как грубоволокнистой гиалинизированной бессосудистой фиброзной тканью, так и более рыхлой, содержащей макрофаги, фибробластические элементы, разное количество полнокровных кровеносных сосудов коллатерального типа.

При микроскопическом исследовании сердечной мышцы выделяют три зоны: некротическую, демаркационную и сохранного миокарда. Зона некроза представлена кардиомиоцитами с явлениями кариолизиса, плазмолизиса и плазморексиса, окруженных демаркационным воспалением, в зоне которого имеются расширенные сосуды и лейкоцитарная инфильтрация. Лейкоцитарная инфильтрация особенно вьюажена на 2—3-й день от начала заболевания. При трансмуральном характере инфаркта миокарда заболевание часто осложняется развитием фибринозного перикардита.

Стадия организации. Уже с 3-го дня начинается дезинтеграция погибших мышечных клеток макрофагами, появляются отдельные фибробласты. К 7-му дню по краям некроза формируется грануляционная ткань с большим количеством фибробластов, макрофагов, постепенно в течение месяца замещающая пораженный участок. В итоге на 28-й день образуется рубец (постинфарктный кардиосклероз).

Осложнения и причины смерти

Общая летальность при инфаркте миокарда достигает 30—35%, причем основная масса больных умирает в течение первых трех суток, а около 15—20% пациентов погибает на догоспитальном этапе.

Причинами смерти чаще всего служат острая сердечно-сосудистая недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия. Нарушения ритма особенно часто возникают при поражении межжелудочковой перегородки, в которой локализуется проводящая система сердца

В результате размягчения сердечной мышцы в области трансмурального инфаркта (миомаляция) возможно развитие острой аневризмы сердца с ее последующим разрывом на протяжении до 1—3 см, наиболее часто отмечаемым на 3—7-й день. В этом случае смерть наступает от тампонады полости перикарда. При этом в танатогенезе принимает участие не только механическое сдавление сердца излившейся кровью, количество которой в полости сердечной сорочки может достигать 500 мл и более, но и рефлекторная остановка сердца вследствие раздражения нервных окончаний блуждающего нерва.

В случаях острой аневризмы и при субэндокардиальной локализации некроза может произойти повреждение эндокарда и образование пристеночных тромбов. Последние могут стать источником тромбоэмболии, в том числе и смертельных. Следует отметить, что вероятность образования тромбов значительно повышается при наличии у больного нарушений ритма сердца.