6. Предварительный диагноз

Основной диагноз: Атопическая бронхиальная астма среднетяжёлого течения, стадия неполной ремиссии. Эмфизема легких. Дыхательная недостаточность I ст.

Сопутствующие заболевания: Пищевая аллергия.

Диагноз был поставлен на основании:

Жалоб: приступы удушья, появляющиеся во время экзамена, сопровождающиеся выделением малого количества слизистой мокроты. Экспираторная одышка при физической нагрузке (подъёме на 3 этаж). Ощущение хрипов в груди, усиливающихся при физической нагрузке.

Анамнеза заболевания: Начало заболевания связано с сильным психо-эмоциональным напряжением. Заболевание носит прогрессирующий характер, т.к. состояние больной стабильно ухудшается, несмотря на терапию: Энап, Никтоглицерин и Моночинкве. Это позволяет предположить стенокардию напряжения. В настоящий момент можно отметить очередное ухудшение состояния, что стало причиной госпитализации больной. Хронический атрофический гастрит тела желудка, с выраженной секреторной недостаточностью, фаза ремиссии с 1979 г.

Анамнеза жизни: аллерго-анамнеза с 2013 года, приступа удушья летом 2017 года.

Объективного обследования:

1) Подключичные ямки сглажны. Межреберные промежутки шириной до 1 см, лопатки слегка отставлены от грудной клетки.

2) Грудная клетка при пальпации безболезненна, ригидная. Голосовое дрожание ослаблено в нижних отделах.

3) Увеличение ширины полей Кернига до 9 см.

7. План обследования

1. Лабораторные исследования:

• ОАК: с подсчетом эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитарной формулы – для выявления наличия эозинофилии, эритроцитемии, повышения цветового показателя и гематокрита.

• Биохимический анализ крови с определением общего белка и его фракций – выявления наличия гипопротеинемии.

• Общий анализ мокроты;

• Анализ мокроты на БК;

• Проведение кожных скарификационных проб с аллергенами.

2. Рентгенография органов грудной клетки, обзорная;

3. Бронзоскопия с возможной биопсией – исследование состояния слизистой оболочки бронхов.

4. Функциональные исследования органов:

• Исследование функции внешнего дыхания;

8. Данные лабораторных, инструментальных методов исследования и консультации специалистов

• Общий анализ крови от 16.09.17:

Показатель	Результат исследования	Норма
Гемоглобин	135 г/л	130-160 г/л
Эритроциты	5,7 х 1012/л	4.0-5.1 × 1012/л
Число лейкоцитов	8,0 × 109/л	4.0-9.0 × 109/л
Лимфоциты	32%	18-40 %
Моноциты	7 %	2-9 %
Нейтрофилы: Сегментоядерные Палочкоядерные	57% 1%	47-72% 1-6%
Эозинофилы	4%	0,5-5,0 %
Базофилы	0%	0-1%
СОЭ	3 мм/ч	1 – 10 мм/ч
Тромбоциты	270 × 109/л	180-350 × 109/л

Заключение: в общем анализе крови патологических отклонений не наблюдается

• Биохимический анализ крови от 16.09.17:

Билирубин: общий – 13,4 мкмоль/л (норма 8,49-20,58 мкмоль/л).

Общий белок – 69,8 г/л (норма 63-87 г/л)

Глюкоза – 4,8 ммоль/л (норма 3,5-5,9 ммоль/л)

ACT – 6 Ед/л (норма 5-41 Ед/л)

АЛТ – 7 Ед/л (норма 5-45 Ед/л)

Холестерин – 4,3 ммоль/л (норма 3,3 - 5, 8 ммоль/л)

Мочевина: 5,3 ммоль/л

Заключение: патологических отклонений не наблюдается.

• Общий клинический анализ мочи от 16.09.17:

Общий анализ мочи	Показатели	Норма
Цвет	соломенно-желтый	соломенно-желтый
Прозрачность	прозрачная	прозрачная
Реакция	кислая	слабо - кислая
Плотность	1009	1008-1025
Белок	нет	нет
Слизь	нет	нет
Глюкоза	нет	нет
Соли
Эпителиал. клетки	2-4	0-10
Эритроциты	0	0-3
Лейкоциты	0-1 в поле зрения	0-6 в поле зрения

Заключение: В общем анализе мочи патологических отклонений не выявлено.

• Общий анализ мокроты

Описание: мокрота слизистая, вязкая, присутствуют спирали Куршмана и кристаллы Шарко – Лейдена.

• Анализ мокроты на БК

Описание: во всех 3х пробах отсутствует микобактерия туберкулёза.

Заключение: tbc отриц.

• Рентгенограмма органов грудной клетки 15.09.17:

Описание: Трахея расположена по центру. Ключицы расположены симметрично. Ребра имеют косое направление. Правый купол диафрагмы на 2 см выше левого. Определяется повышенная прозрачность легочных полей, обеднение сосудистого рисунка на периферии. Корни легких не расширены. Тени сосудов верхних долей по диаметру меньше таковых нижних долей. Косто-диафрагмальные синусы свободные.

Заключение: Эмфизема легких.

• Исследование функции внешнего дыхания:

Описание: ЖЕЛ – 4860 мл, ДЖЕЛ - 6578 мл, ЖЕЛ/ДЖЕЛ – 74% (N-85%), ОФВ – 4840 мл, ОФВ1с – 3256 мл, ДОФВ - 4876 мл,  ОФВ1с/ДОФВ1с – 67%, ТТ – 67%.

Заключение: нерезкое нарушение биомеханики дыхания по смешанному типу.

9. Клинический диагноз

Основной диагноз: Атопическая бронхиальная астма среднетяжёлого течения, стадия неполной ремиссии. Эмфизема легких. Дыхательная недостаточность I ст.

Сопутствующие заболевания: Пищевая аллергия.

Диагноз был поставлен на основании:

Жалоб: Приступы удушья, появляющиеся во время экзамена, сопровождающиеся выделением малого количества слизистой мокроты. Экспираторная одышка при физической нагрузке (подъёме на 3 этаж). Ощущение хрипов в груди, усиливающихся при физической нагрузке.

Анамнеза заболевания: Начало заболевания связано с сильным психо-эмоциональным напряжением. Заболевание носит прогрессирующий характер, т.к. состояние больной стабильно ухудшается, несмотря на терапию: Энап, Никтоглицерин и Моночинкве. Это позволяет предположить стенокардию напряжения. В настоящий момент можно отметить очередное ухудшение состояния, что стало причиной госпитализации больной. Хронический атрофический гастрит тела желудка, с выраженной секреторной недостаточностью, фаза ремиссии с 1979 г.

Анамнеза жизни: аллерго-анамнеза с 2013 года, приступа удушья летом 2017 года.

Объективного обследования:

1) Подключичные ямки сглажны. Межреберные промежутки шириной до 1 см, лопатки слегка отставлены от грудной клетки.

2) Грудная клетка при пальпации безболезненна, ригидная. Голосовое дрожание ослаблено в нижних отделах.

3) Увеличение ширины полей Кернига до 9 см.

Лабораторно-инструментальных методов исследования:

1) Общий анализ мокроты: мокрота слизистая, вязкая, присутствуют спирали Куршмана и кристаллы Шарко – Лейдена;

2) Рентгенограмма органов грудной клетки: эмфизема легких.

3) Исследование функции внешнего дыхания: нерезкое нарушение биомеханики дыхания по смешанному типу.

10. Дифференциальный диагноз

При наличии БА пациента беспокоят приступы сухого кашля, наличие одышки при незначительной нагрузке, удушье, которое удается устранить лишь при помощи бронхорасширяющих препаратов, поэтому следует проводит дифференцировать с:

1. С хроническим бронхитом: по клинической картине заболевания схожи: общее самочувствие пациента ухудшается за счет мучительного кашля, проявляющейся после физической нагрузки одышки; больного беспокоит затруднение дыхания. Для одышки не характерна приступообразность и связь с каким-либо аллергеном. Симптомы при бронхите не имеют обратимости, как при астме.Мокрота слизисто-гнойного характера, без включений эозинофилов. На рентгенографии легких видны изменения в виде перибронхиальной инфильтрации. Наблюдается снижение ОФВ1, которое не корригируется приемом бронхорасширяющих лекарств. Значительно снижены значения максимальной объемной скорости, которые отображают проходимость мелких бронхов.

2. С сердечной астмой: «Сердечная астма» проявляется наличием у больного выраженной одышки, мучительного кашля, учащенным сердцебиением и приступами удушья. Иногда при тяжелых приступах и начинающемся отеке легкого, отмечается отхождение мокроты, но по характеру она пенистая, а не слизисто-гнойная. Дыхание затруднено на вдохе, в отличие от бронхиальной астмы, и не связано с аллергенами. Объективно отмечается бледность кожных покровов с синюшным оттенком, межреберные мышцы принимают участие в дыхании, а аускультативно удается выслушать хрипы в нижних отделах легких, но они влажные и имеют застойный характер. Состояние улучшается на фоне приема препаратов нитроглицеринового ряда. ЭКГ, ЭХО-КГ и рентгенография в нескольких проекциях, данные которых укажут на поражение сердца.

3. С опухолью легкого. Наличие образований в легочной ткани также может спровоцировать у человека возникновение одышки и приступов удушья, кашель может и вовсе не беспокоить. В отличие от астмы, образование в легком вызывает постоянное затрудненное дыхание, в мокроте могут появляться кровянистые вкрапления. Как правило, состояние пациента медленно ухудшается, присоединяется повышение общей температуры тела до субфебрильных цифр. Тест на аллергопробы отрицательный, на рентгенограмме характерные для опухолевого процесса изменения (гомогенная тень).

4. С бронхоэктатической болезнью. Проявляется нарастающим кашлем с выделением слизисто-гнойной мокроты, выраженной одышкой. Выслушиваются влажные хрипы, которые усиливаются после кашля. На рентгенограмме выявляются признаки уменьшенного легкого, его ячеистая структура. В целом это состояние развивается в еще молодом возрасте и склонно к прогрессированию, как и при бронхиальной астме. Отличие заключается в том, что к развитию данного заболевания приводят перенесенные ранее тяжелые респираторные инфекции, а не аллерген.

5. С пневмокониозами. Провоцирующим фактором, как и при астме, является длительно воздействующий пылевой аллерген. Характерна обратимость при устранении главного фактора. Клиническая картина практически идентична симптоматике при астме, поэтому необходимо проводить дополнительную диагностику: на рентгенограмме выявляются участки фиброзно-измененной легочной ткани, в мокроте находят макрофагов и следы пылевых частиц.

11. Индивидуальные этиопатогенез

Этиология:

Факторы, влияющие на риск развития БА, можно разделить на внутренние факторы и внешние факторы.

Основные факторы влияющие на развитие и проявление БА:

А) внутренние факторы:

1. генетические (гены, предрасполагающие к атопии – повышенной выработке аллерген-специфических антител класса IgE и гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности)

2. ожирение (повышенная выработка медиатора лептина увеличивает вероятность БА)

3. пол (до 14 лет распространенность БА у мальчиков в два раза выше, у взрослых БА распространена больше у женщин).

Б) внешние факторы:

1. аллергены: помещений (клещи домашней пыли, шерсть домашних животных, аллергены тараканов, плесневые и дрожжевые грибы) и внешние (пыльца растений и т. д.)

2. инфекции (в основном респираторные вирусные, реже паразитарные)

3. профессиональные сенсибилизаторы

4. курение табака (как активное, так и пассивное)

5. загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений

6. питание – у детей, находившихся на грудном вскармливании, частота БА меньше, чем у детей, находящихся на искусственном вскармливании

Патогенез: 1. Иммунологическая стадия:

А) процессинг — поступивший в дыхательные пути аллерген захватывается макрофагом, расщепляется на фрагменты, связывается с гликопротеинами II класса главного комплекса гистосовместимости (HLA) и транспортируется к клеточной мембране макрофага

Б) презентация комплекса «антиген+HLA II» Т-лимфоцитам-хелперам

В) продукция Т-лимфоцитами-хелперами ряда цитокинов: ИЛ-4,5,6, которые стимулируют пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов, ИЛ-5 и гранулоцитарного макрофагального стимулирующего фактора, которые активируют эозинофилы.

Г) синтез В-лимфоцитами специфических АТ (IgE, реагиновые АТ), фиксирующихся на поверхности тучных клеток, базофилах и эозинофилах

2. Иммунохимическая стадия: при повторном поступлении аллергена в организм больного происходит его взаимодействие с антителами-реагинами (IgE) на поверхности клеток-мишеней аллергии последующей дегрануляцией тучных клеток и базофилов, активацией эозиновилов и выделением большого количества медиаторов воспаления и аллергии.

3. Патофизиологическая стадия: развитие бронхоспазма, отека слизистой оболочки и инфильтрации стенки бронха клеточными элементами, воспаления, гиперсекреции слизи

а) Ранняя астматическая реакция – бронхоспазм под действием гистамина и других медиаторов (лейкотриенов C4, D4, E4 и др.) с выраженной экспираторной одышкой; начинается через 1-2 мин, достигает максимума через 15-20 мин и длится около 2 ч.

б) Поздняя астматическая реакция – воспаление, отек слизистой бронхов, гиперсекреция слизи; развивается через 4-6 ч., достигает максимума через 6-8 ч. и длится 8-12 ч. Основные клетки-участницы: эозинофилы, альвеолярные и бронхиолярные макрофаги, нейтрофилы, Т-лимфоциты и др.

12. План лечения: (Лист назначений)

Этиотропное (так как причины развития ИБС и АГ не установлены, то мы можем воздействовать только на факторы риска):

1. Диета № 15 с исключением потенциальных аллергенов (томаты, цитрусовые и т.д.). Режим общий.

Патогенетическое лечение:

1. Десенсибилизирующая терапия (супрастин): уменьшают реакцию организма на гистамин, уменьшают вызываемый гистамином спазм гладких мышц, уменьшают проницаемость капилляров, предупреждают развитие гистаминового отёка, облегчают течение аллергической реакции.

Rp.: Tab. Suprastini 0,025

D.t.d: N 20 in tab.

S: По 1 таблетки 2 раза в день (во время еды).

2. Бронходилятационная терапия (сальбутамол): Высокоселективно стимулирует бета_2-адренорецепторы, активирует внутриклеточную аденилатциклазу. Бронхолитический эффект обусловлен расслаблением гладкой мускулатуры бронхов. Не разрушается легочной катехол-О-метилтрансферазой и поэтому действует длительно.

Rp.: Aer. «Salbutamol» 15ml

D.t.d. №1

S: При приступе удушья 1-2 вдоха

3. 5. Нестероидная терапия (натрия недокромил): блокирует высвобождение медиаторов воспаления. После ингаляции оседает на стенках бронхиального дерева и тормозит развитие ранней и поздней стадии астматической реакции, вызванной вдыханием аллергена. Уменьшает повышенную проницаемость сосудов, оказывает местное противовоспалительное действие на слизистую оболочку бронхов. Непрерывное длительное применение уменьшает гиперреактивность дыхательных путей на неспецифические бронхоконстрикторы, улучшает показатели внешнего дыхания, уменьшает интенсивность и частоту возникновения приступов удушья и выраженность кашля.

Rp.: Aer. Nedocromili natrii 5ml

D.t.d.N 1

S. По 2 вдоха 2 раза каждый день.

4. Немедикаментозное лечение: дыхательная гимнастика, иглорефлексотерапия и санаторно-курортное лечение.