129. Болезнь Марека: этиология, патогенез и патоморфологические изменения. Дифференциальная диагностика от лимфоидного лейкоза.

Б. Марека – высоконтагиозная вирусная бол-нь птиц, вызываемая ДНК-содержащим вирусом, проявл-ся при хроническом течении пораж-ем ЦНС и перефер-ой НС с парезами и параличами, расстройством зрения и при остром теч-ии органов и изменениями неопластического хар-ра.

Этиология . ДНК вирус рода Herpersvirus . Локализ-ся в эпителии перьевых фолликулах. Там и происх-т репликация вируса. (источник инфекции). Передается аэрогенно.

Патогенез. Вирус проникает в органы и размножается в кл-х лимфы нервных стволов. Пораж-ся печень, тимус, почки, ЦНС(миелиты). В пораж-х тканях дисрегуляторные, воспол-ие проц-ссы. Лимфоидная инфильтрация. Вирус онкогенен из-за генетики птиц. (понижен иммунитет).

Патоморфол-я. пораж-ся половые железы (яичники), легкие, почки, печень, сердце, мышцы. Макро: органы увел-ы, неправильной формы, серо-белые узелочки. Микро: клеточный инфильтрат из лимфоцитов, преоблад-т Т-л. Встречаются внутриядерные тельца. Паренхим-е орг-ны подв-ся некрозу, атрофии. Хронически 1. Нервная форма-пораж-ся ЦНС, перефер-е нервы. Они уторлщ-ся, серо-жёлтые, с кровоизлияниями. Мозг в гиперемии,. Отеках, размягчении. Микро в нервах инфильтраты с Т-л. 2 глазная форма – пораж-ся глазной нерв, сетчатка, радужка. Она серо-белая, зрачок овальный или щелевидный.

Диагноз от лейкоза – лимф. Лейкозом болеют цыплята старше 4-5 мес, взрослые- старше 1 г. Гистологически для лейкоза патогормоничны клеточные инфильтраты из лимфобластов, а для болезни Марека – поликлональные гетерогенные инфильт-ты из т и б-лимфобластов, макрофагов, ретикулярных клеток.

130. Брадзот овец: причины, патоморфологические изменения. Дифференциальная диагностика от инфекционной энтеротоксемии.

Брадзот овец— сверхостро интенсивно протекающая токсико-инфекционная болезнь, характеризующаяся катарально-геморрагическим воспалением желудка и двенадцатиперстной кишки с образованием в них газов и быстро наступающим смертельным исходом.. Болеют овцы и козы с хорошей упитанностью, молодняк 1-6 мес возр-та.

Возбудитель- Cl. Septicum, Cl. Oedomatiens, но могут быть другие токсинообразующие клостридии в ассоциации с предыдущими.

Пато изменения. Быстрое развитие трупного разложения с вздутием в органе пищеварительного тракта и пенистые с примесью крови истечения из носа. Слизистые синюшны. В подкожной клетчатки подгрудка, спины, нижней брюшной стенки видны геморрагии, сочетающиеся с серозно-геморрагической студневидной инфильтрацией. В трахеи, бронхов, под серозными оболочками кишечника, сычуга, под плеврой, эпикардом, эндокардом, в средостении многочисленные кровоизлияния. В грудной и брюшной полостях скапливается серозно-фибринозный экссудат. Стенка сычуга утолщена, содержимое в просвете в малом количестве, слизистая оболочка набухшая, покрасневшая с геморрагиями, эрозиями и очагами некроза. Слизистая оболочка тонких кишок набухшая, с кровоизлияниями, покрыта тягучим красноватым экссудатом. В отличие от энтеротоксемия овец — это болезнь, обуславливаемая токсинами клостридий и проявляющаяся катарально-геморрагическим гастроэнтеритом, нефрозонефритом, энцефалопатией.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают в ЖКТ в виде острого катарально-геморрагического воспаления, особенно интенсивно выраженного в сычуге и тонких кишках. Отмечается острый серозно-геморрагический лимфаденит брыжеечных, околопочечных лимфатических узлов. Печень в состоянии застойной гиперемии и дистрофии. Паренхима почек размягчена, представляет бесформенную переливающуюся кашицеобразную массу, что указывает на развитие некротического нефроза и нефрозонефрита из-за клостридий типа D. Легкие в состоянии застойной гиперемии и отека. Головной мозг и его оболочки, особенно в области продолговатого мозга, гиперемированы. Кровоизлияния отмечаются под эпикардом, эндокардом, в серозных, слизистых оболочках и под капсулой многих органов.