7. Гангрена: классификация и патоморфология. Значение для организма.

Гангрена — прогрессирующий вид некроза тканей и органов, сообщ-ся с внешней средой и подверг-ся возд-ю ее ф-ров (воздуха, термических влияний, влаги, микроорорг-в и т. д.).

Патоморфология: Ткани приобретают буро-серый, серо-зеленый или черный цвет, как обгорелые ткани, (связано с распадом гемоглобина с образ-м сульфметгемоглобина, кровяных пигментов и превращ-м их в сульфид железа). Гангренозные участки ткани не имеют очерченных границ.

Классификация: Выделяют сухую, влажную и газовую гангрену.

Сухая гангрена возникает при прогрессирующем высыхании и уплотнении мертвой ткани под воздействием воздуха. Она наблюдается при ожогах и обмораживании, инфекционных болезнях (рожа, лептоспироз и др.).

Влажная (гнилостная, или септическая) гангрена разв-ся под разлаг-м возд-м на мертвую ткань гнилостных микроорг-в (Вас. putrificans, sporogenes, hibtolyticus, proteus, fusiformis и др.) и характеризуется ее разжижением. Этот вид гангрены встреч-ся в тк-х и орг-х с большим содерж-м крови, лимфы и тканевой жидкости. Влажная гангрена развивается в условиях расстр-ва крово- и лимфообращ-я (венозный застой, лимфостаз, отек), а также как осложнение воспалительных процессов в мягких тканях, легких, кишечнике, коже, матке и молочной железе.

Газовая (анаэробная) гангрена возн-т при травмах и других ранениях с массивным разруш-м мышц и даже размозж-м костей под влия-м опред-х анаэробных микроорг-в (Вас. perfrmgens и др.), образ-х в процессе жизнедеят-ти газы. При этом припухшая мертвая ткань не имеет четко выраж-х границ. В связи с расстр-м кровообр-я и распадом эритроцитов в мертвой ткани образ-ся большое кол-во сульфметгемоглобина, кровяных пигментов и сульфида железа, прид-х мертвой массе темно-коричн./ почти черный цвет.

Значение и исход гангрены зависят от причины, особ-тей стр-я и ф-ций кл-к и тк-й, реактивного сост-я орган-ма и влияния окруж. среды, но всегда необратимый патологический процесс.

Под влиянием некроза, продуктов распада мертвых клеток и тканей возникает реактивное, так называемое демаркационное воспаление с гиперемией сосудов, выхождением из них серозного экссудата, лейкоцитов, лимфоцитов и макрофагов.

8. Гемоглобиногенные пигменты: классификация и диагностическое значение

Гемоглобиногенные пигменты образ-ся в рез-те физиологич. и патологич. распада эритроцитов, в состав которых входит высокомолекулярный хромопротеид гемоглобин, прид-й крови специфич. окраску. Выдел-т содержащие железо пигменты и не содер-е.

Содержащие железо: Ферритин — резервн. железопротеид. В нем сод-ся 23% железа, кот-е с апоферритином обр-т комплексное соед-е. Образ-ся из пищевого железа в слизистой кишечника и поджелуд. ж-зе и при распаде эритроц-в и гемогл. в селезенке, печени, костном мозге и лимфоузлах. (выявляют гистохимической реакцией на берлинскую лазурь). Кристаллы чистого ферритина обнаруживают в печени, почках. Диагностическое значение: 1) ферритинемия (ферритин обладает вазопаралитическим действием, способствует разв-ю необратимого шока и коллапса. 2) Избыточное накопление ферритина в клет-х моноцитарно-макрофагальной системы (ММС) сопров-ся образ-м крупных пигментных гранул гемосидерина, в состав кот-го входит ферритин.

Гемосидерин - в норме образ-ся при распаде гемоглобина или эритроц-в в клетках ММС, селезенки, а также в небольшом количестве в костном мозге, в лимфоузлах.

*В физико-химическом отношении гемосидерин представляет собой соединение коллоидной гидроокиси трехвалентного железа с белками, гликопротеидами и липидами клетки.* Откл-ся в цитоплазме в виде аморфных, сильно преломляющих свет золотисто-желтых/коричневых зерен. При распаде пигментированных клеток может локализоваться внеклеточно. Наличие железа отличает гемосидерин от других сходных с ним пигментов. (Гистохимически выявл-т р-цией Перлса с желтой кровяной солью в присутствии соляной кислоты с образов-м «берлинской лазури». Суданом черным в нем выявляют липидный, а ШИК-реакцией — углеводный компоненты. Пигмент не обесцвеч-ся перекисью; чернеет от сернистого аммония). Диагностическое значение: при повыш. внутрисосудисого гемолиза возраст-т образ-е и концентрация р-ренного гемоглобина в крови (гемоглобинемия), происх-т выде-е его с мочой (гемоглобинурия), увелич-ся синтез и накопл-е пигмента в клетках ММС почек, легких и др. органов, где в норме он отс.

Гематины представляют собой окислительную форму гема. Они имеют вид анизотропных темно-коричневых зерен или кристаллов, содержат железо в связанном виде. (обесцвеч-ся перекисью, р-ряются в щелочах, в кислотах малор-римы.) Включают пигменты: малярийный (гемомеланин), солянокислый (гемин) и формалиновый. Из-за образ-я большого кол-ва кровяных пигментов селезенка, костный мозг и печень приобр-т аспидно-серую окраску. Солянокислый гематин образ-ся при действии на гемоглобин ферментов желуд. сока и соляной к-ты, прид-я эрозиям и язвам жел-ка буро-черн. цвет.

Миосидерин обнаруж-т в атрофир-ся мышечной ткани, при дистрофии и восковидном некрозе, связ-х с беломышечной болезнью животных, паралитической миоглобинурией лошадей. Сопров-ся разв-м миогемосидероза органов, богат. ретикуло-эндотелиальной тканью (селезенка, печень, лимфоузлы и др.), выдел-м р-ренного пигмента с мочой (миоглобинурия с красным цветом мочи) и отлож-м его в эпител-х кл-х мочевых канальцев.

Не содержащие железа: Гематоидин - образуется при распаде эритроцитов и гемоглобина внутриклеточно, и в растворенной форме его обычно не обнаруживают. Но при больших концентрациях в старых очагах кровоизлияний, после гибели клеток выпадает в виде ромбических или игольчатых кристаллов, образующих своеобразные фигуры звездочек, метелок, снопов золотисто-желтого цвета, придавая вместе с соответствующую окраску этим очагам. Диагностическое значение: его встречают и внутри гепатоцитов, звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и особенно в эпителии мочевых канальцев при нарушенной функции или избыточном его образовании. Дает положительную реакцию Гмелина (появление зеленой, затем синей или пурпурной окраски под воздействием концентрированных азотной и серной кислот).

Билирубин - образуется в результате разрушения эритроцитов и гемоглобина в клетках ММС печени, селезенки, костного мозга и лимфоузлов. При распаде протопорфириновое кольцо гема -> биливердин (не имеет железа) -> билирубин. По хм. св-вам схож с гематоидином. В крови соединен с белками плазмы, но мб отложен в цитоплазме кл-к и в тк-х в виде мелких зерен или кристаллов желтовато-зеленого цвета. В чистом виде его выделяют в виде красноватых и желтоватых кристаллов. Обмен связан с органами кроветворения, с кровью и с печенью, откуда он выдел-ся в р-римой форме в 12перстную кишку в составе желчи. Диагностическое значение: Нарушение обмена билирубина мб общим и местным. Желтуха - общее увелич. в сыворотке с желтым окраш-м всех органов, склеры глаз, слизистых и серозных обол-к, интимы сосудов. В орг-х выдел-я билирубина (в паренхимных клетках и звездчатых ретикулоэндотелиоцитах печени, а также в эпителии почечных канальцев и в их просветах) обнаруж-т зерна и глыбки пигмента. Различ-т 3 вида ж-хи: гемолитическую, паренхиматозную (гепатоцеллюлярную) и механическую (застойную).

Порфирины — предшественники гема. Диагностическое значение: порфиринемия сопров-ся разв-м гемолитической анемии и увел.селезенки, коричн-желтой/почти черной пигментации почек (порфиринурия с наличием красной мочи), костяка (остеогемохроматоз) и дентина зубов у свиней и крупного рогатого скота. Зерна пигмента выделяются в клетках ММС костного мозга и в эпителии канальцев почек, придавая им радиальную исчерченность. Развитие врожденной порфирии связано с блокир-м в эритроцитах ферментативного превращения протопорфирина III в уропорфирин III, лежащий в основе строения гема. Приобретенная порфирия встреч-ся при отравлениях (свинцом, барбитуратами), гиповитаминозах (пеллагра), пернициозной анемии, некоторых болезнях печени. Отлож-я порфирина в коже выз-т эритему, дерматит.